При щитовидке колени болят

В то время, как пока в целом не известно, но гипотиреоз и гипертиреоз могут стать причиной различных мышечных и связанных с ними суставных симптомов. Как гипотиреоз, так и гипертиреоз вызывают так называемые миопатию — медицинский термин для заболеваний, поражающих скелетные мышцы.
Скелетные мышцы — мышцы, соединенные с вашими костями.
Примером является, скелетные мышцы бицепса в верхней части руки или четырехглавая мышца в бедре. Миопатии наиболее часто наблюдаются в так называемых проксимальных мышцах. Эти мышцы, например, в области бедер и плеч, находятся ближе к центру тела. При миопатии, вызванной воспалением или метаболическим состоянием, таким как аутоиммунное заболевание щитовидной железы, белые кровяные клетки (лейкоциты) могут атаковать часть мышцы и окружающие кровеносные сосуды, либо аномальные уровни определенных биохимических веществ накапливаются в мышцах, что, в конечном итоге, приводит к слабости или боли. Различные заболевания щитовидной железы также могут быть связаны с конкретными типами мышц и проблем с суставами.

Мышечные и суставные боли при гипотиреозе.

Гипотиреоз может создавать различные мышечные и связанные с ними суставные симптомы. В большинстве случаев эти симптомы связаны с отеком мышц, или опухолью, которая давит на нервы.
Различные проблемы включают в себя:

Общая мышечная слабость и боли, включая судороги, и тугоподвижность
Общие боли в суставах, болезненность, скованность, известная как «артропатия»
Тендинит (воспаление сухожилий) в руках и ногах
Кистевой туннельный синдром включает в себя боль, покалывание, слабость, болезненность или онемение в кисти, пальцах или предплечье. Это связано с отеком мембран, которые сжимают нерв в предплечье
Предплюсневой туннельный синдром — аналогичный кистевому, с болью, покалыванием, жжением и другими неприятными ощущениями в нижней части ног, возможно простираясь в пальцы ног.

ДТЗ/Гипертиреоз/Болезнь Грейвса.

При гипертиреозе или болезни Грейвса, может возникнуть мышечная слабость и усталость. Боль в мышцах возникает не так часто. Некоторые люди с гипертиреозом фактически теряют тонус мышц и силы, это процесс, который можно назвать как «атрофия мышц».
Некоторые распространенные жалобы включают в себя:

Трудно подниматься по лестнице
Трудно удержать или захватить предметы руками
Трудно поднять руки вверх над головой

У 70% людей с гипертиреозом развивается слабость проксимальных мышц, чаще всего затрагивающая таз и мышцы бедра.
В некоторых случаях, пострадавшими мышцами могут оказаться те, которые помогают вам глотать, в этом случае вы можете иметь некоторую охриплость или затрудненное глотание.
Худшие из всех этих симптомов обычно решаются правильным лечением заболевания щитовидной железы.

Когда мышечные и суставные боли не уходят при правильном лечении щитовидной железы, это время, чтобы задаться несколькими вопросами.

Во-первых, если вы с гипотиреозом, вы получаете достаточное и действительно правильное лечение? Недостаточность гормонов щитовидной железы, или необходимость в дополнительных гормонах Т3, может быть необходима для решения мышечных и суставных болей.

Во-вторых, если вы получаете оптимальное лечение щитовидной железы, и до сих пор страдаете от суставных и мышечных проблем, должны ли вы получить направление к ревматологу, для дальнейшей оценки и возможного лечения?
Обученный ревматолог может обеспечить более тщательную оценку для артрита и фибромиалгии. Ревматологи являются экспертами в суставных и мышечных проблемах и лечении артрита, некоторых аутоиммунных заболеваний.

В-третьих, вы были исследованы на фибромиалгию? Интересно, что по вопросу о фибромиалгии, некоторые практики, действительно уверены, что фибромиалгия является на самом деле проявлением гипотиреоза. Фибромиалгия синдром, который показывает конкретные болезненные точки на теле, и характеризуется хронической слабостью и усталостью.

В-четвертых, следует ли обратить внимание на альтернативные методы лечения? Некоторые пациенты с хроническими суставными и мышечными болями, связанными с заболеваниями их щитовидной имели успех с терапиями, такими как массаж, иглоукалывание, и миофасциальная терапия.
Что касается добавок, исследователи из Национального Института Здоровья (США) обнаружили, что глюкозамин и хондроитин «могут иметь некоторую эффективность в отношении симптомов [остеоартрита]».

источник

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Первые признаки заболевания щитовидки у женщин практически незаметны, но уже на начальном этапе необходимо обращать на тревожные сигналы внимание и знать, как лечить патологию.

Симптомы, методы терапии и осложнения обусловлены конкретной патологией железы и ее особенностями.

Щитовидка выступает одной из наиболее важных эндокринных желез в человеческом организме. Она расположена на трахее и состоит из двух долек, которые соединены небольшим перешейком.

Основной функцией ЩЖ является хранение йода и продуцирование йодтиронинов (так называют гормоны, содержащие йод).

Последние играют очень важную роль в регулировании различных обменных процессов, включая обмен веществ во всем организме и в конкретных его клетках.

Чтобы не довести до такого и не чувствовать постоянную зависимость от таблеток, рекомендуем Монастырский Чай — единственное натуральное средство, которое разработано для восстановления функции щитовидной железы, общей нормализации гормонального фона и профилактики заболеваний, связанных с его нарушением. Он состоит ТОЛЬКО из натуральных компонентов и не имеет неприятных побочных действий.
Данный препарат не продается в аптеках, и его не рекламируют в интернете. Чтобы вы не подумали, что вам втюхивают очередную «панацею от всех болезней», я не буду расписывать, какое это действенное средство… Если интересно, читайте всю информацию о нем сами. Вот ссылка на официальный сайт.

Тиреоидные гормоны щитовидки отвечают за правильное функционирование разных органов и систем. Они выполняют следующие основные функции:

Обеспечение контроля над правильным ростом и развитием, включая центральную нервную систему.
Повышение распада жиров.
Формирование эритроцитов и усиление синтеза белков.
Контроль над обменными процессами различных веществ и энергетическим обменом.
Увеличение выделения глюкозы из белков и жиров.
Влияние на концентрацию половых гормонов, которой обусловлено нормальное половое созревание и развитие человека.

Кроме того, парафолликулярные клетки ЩЖ способствуют выработке тиреокальцитонина. Это очень важный гормон, регулирующий обменные процессы фосфора и кальция.

Именно последние вещества отвечают за правильное развитие костной системы человека.

Поэтому при нарушениях целостности костей либо их износа данный гормон блокирует факторы костного разрушения и провоцирует максимально быстрое формирование новых тканей.

Болезни щитовидки у женщин во многом связаны с состоянием активности самой железы. Функциональная активность ЩЖ делится на три основных вида, которые необходимо рассмотреть по отдельности.

При таком состоянии отмечаются нормальное продуцирование гормонов трийодтиронина и тироксина и их выведение.

Одновременно системы и органы, на которые влияет работа щитовидки, продолжают правильно функционировать.

Болезнь щитовидной железы в этом случае касается преимущественно этого органа женского организма и не обусловлена нарушением синтеза гормонов.

В такой ситуации патологии могут выражаться в форме узлов, гиперплазии и так далее.

В таком случае наблюдается нехватка гормонов щитовидки, что может провоцировать нарушение процессов метаболизма (определенных или всех) в конкретных системах, находящихся под контролем железы. Гипофункция сопровождается энергетической недостаточностью.

Это обратное предыдущему состояние, при нем отмечается чрезмерная активность ЩЖ, что указывает на сбои в ее работе.

При этом в кровь выводится повышенное количество гормонов, в результате чего в конкретных системах наблюдается повышение обменных процессов.

Также увеличение продуцирования и выведения гормонов называют тиреотоксикозом.

В отдельные группы патологий щитовидки следует вынести аутоиммунные болезни и различные опухоли и злокачественные новообразования.

Симптомы заболеваний щитовидной железы у женщин бывают абсолютно противоположными и зависят в основном от нарушений, происходящих в этой зоне.

К примеру, при гипотиреозе наблюдается замедление сердечного ритма и увеличение массы тела, тогда как гипертиреоз, наоборот, проявляется учащением ритма сердца и уменьшением веса.

Поэтому необходимо рассматривать симптомы и признаки заболевания щитовидной железы по отдельности.

Такая патология присутствует почти у 7% женщин в мире. Нередко ее проявления скрываются под другими заболеваниями, что вводит врачей в заблуждение при постановке диагноза.

Этим объясняется преимущественно поздняя диагностика патологии.

Гипофункция щитовидки сопровождается следующими симптомами у женщин:

постоянная слабость и повышение утомляемости;
отечность по утрам;
повышение веса;
замедление сердечного ритма;
хроническое замерзание;
сухость кожи и ломкость ногтей и волос;
выпадение бровей.

Кроме того, это такая патология щитовидной железы, симптомы которой в отдельных случаях могут включать также следующие состояния:

потемнение в глазах;
приступообразные учащения сердечного ритма;
потеря сознания;
алопеция.

При гипотиреозе часто наблюдается и преждевременное наступление климакса или нарушения менструального цикла.

Последствиями гипотиреоза нередко выступает развитие сердечной недостаточности и миокардиодистрофия. Кроме этого, болезнь иногда провоцирует вторичный иммунодефицит.

Основными проявлениями повышенного производства и выведения гормонов железы являются следующие признаки:

постоянная нервозность и раздражительность;
нарушения сна;
появление одышки;
снижение веса при наличии аппетита;
приливы жара и холода, высокая температура;
сильная потливость;
частые мочеиспускания.

После первых стадий болезни глазное яблоко заметно увеличивается, вследствие чего глаза у женщины кажутся выпученными.

Среди негативных последствий нужно выделить возникновение эмоциональной лабильности, которая проявляется частыми перепадами настроения.

Она нередко сопровождается различными навязчивыми состояниями и чувством тревоги.

Гормональный выброс в конкретных ситуациях может перерасти в тиреоидный шторм.

Данное состояние иногда провоцирует серьезные осложнения вплоть до возникновения комы.

Такая болезнь делится на разные виды и бывает спровоцирована как гиперфункцией, так и гипофункцией ЩЖ.

Симптомы и лечение в данном случае полностью зависят от стадии развития патологии. Различают всего 6 стадий, которые имеют следующие особенности:

Нулевая: на данной стадии зоб не выявляется с помощью пальпации.
Первая: щитовидка плохо прощупывается, однако опытный специалист может понять, что она увеличилась.
Вторая: отмечается визуальное увеличение железы.
Третья: шея заметно увеличивается.
Четвертая: очертания и утолщение шеи просматриваются отчетливо.
Пятая: увеличение ЩЖ провоцирует сдавливание соседних органов и тканей.

В зависимости от стадии развития, могут отмечаться также следующие проявления:

дискомфорт в горле;
нарушение дыхания;
учащенное сердцебиение;
ощущения комка в горле;
сухой кашель.

Для более поздних стадий некоторых видов зоба характерны также глазные симптомы, включая следующие состояния:

отек век;
слезотечение;
дрожь при закрытых глазах;
ощущение песка в глазе;
редкое моргание.

Прогрессирование заболевания и отсутствие терапии повышают вероятность развития онкологических болезней ЩЖ.

Аутоиммунными болезнями в медицине считаются патологии, вызванные чрезмерной активностью иммунной системы.

Последняя в таком случае повреждает собственные ткани, воспринимая их в качестве чужеродных.

Аутоиммунные болезни щитовидной железы включают так называемую Базедову болезнь (или, как еще принято называть ее в медицине – диффузный токсический зоб) и аутоиммунный тиреоидит.

Для Базедовой болезни характерны гиперфункция щитовидки и ее поэтапное увеличение. Начальные стадии развития патологии могут проходить бессимптомно либо проявляются следующими состояниями:

участившиеся перепады настроения;
нервозность и раздражение;
дискомфорт от тепла;
учащение сердечного ритма;
снижение массы тела при наличии аппетита;
нарушения сна.

Прогрессирование патологии провоцирует появление следующих состояний:

влажность кожи;
увеличение ЩЖ в размерах;
плотность и безболезненность железы при прощупывании;
дрожь по всему телу;
увеличение и выпячивание глазных яблок.

Последний признак приводит к нарушению функции зрительного нерва. Также проблемы, касающиеся зрительной системы, повышают вероятность возникновения разных инфекций.

Аутоиммунный тиреоидит в начале развития протекает бессимптомно, однако для данной патологии в первую очередь характерно разрушение щитовидной железы.

Выраженные проявления патологии могут не наблюдаться на протяжении нескольких лет, затем они включают следующие состояния:

затрудненное дыхание;
сложности во время глотания;
болевые ощущения в зоне шеи;
увеличение в размерах и воспаление железы.

У женщин такое заболевание нередко приводит к серьезным последствиям. Оно может стать причиной бесплодия, а в случае беременности повышает риск выкидыша либо появления патологий у будущего ребенка.

Также тиреоидит способен провоцировать различные болезни нервной системы.

Различные образования злокачественной природы в ЩЖ появляются в результате патологического разрастания клеток в самой железе.

Различают следующие основные виды рака данной зоны:

папиллярный;
анапластический;
фолликулярный;
эпидермоидный;
метастатический;
медуллярный.

Среди них наиболее распространенным выступает папиллярный рак.

Кроме того, злокачественные новообразования щитовидки могут принимать следующие формы:

При этом к ним относится всего 1% случаев онкологических заболеваний ЩЖ.

Основные симптомы рака щитовидной железы включают следующие состояния:

Болевой синдром, который наблюдается в области шеи и нередко передается в ушной отдел.
Проблемы с дыханием и сложности при глотании.
Кашель, причиной которого служит не болезнь инфекционной природы и хриплость голоса.
Нарушение аппетита и значительное снижение массы тела.
Повышение потливости и постоянная слабость.
Стремительно увеличивающееся в размерах уплотнение на шее, которое можно прощупать под кожей.

При появлении подобных симптомов необходимо незамедлительно обращаться к врачу и как можно скорее начать лечение.

Лечение заболеваний щитовидной железы в первую очередь обусловлено видом, формой и степенью тяжести патологии данной зоны.

Иногда достаточно приема медикаментозных препаратов, а в других случаях требуется незамедлительное хирургическое вмешательство.

Метод терапии выбирает врач-эндокринолог либо онколог (в случаях наличия злокачественных образований в щитовидке).

Поскольку данная патология диагностируется вовремя довольно редко и в основном приобретает хронический характер, единственным способом ее лечения выступает заместительная гормонотерапия.

Это значит, что пациенту назначаются гормональные препараты, которые заменяют ему гормоны щитовидной железы.

Специалисты отмечают, что такие средства не отличаются от естественных йодтиронинов.

Поскольку выработка гормонов ЩЖ не подлежит восстановлению, при таком диагнозе женщина должна принимать подобные препараты на протяжении всей жизни.

При гиперфункции щитовидки обычно назначаются тиреостатические средства. В большинстве случаев это следующие препараты:

Использование таких лекарств обычно позволяет устранить основные симптомы. Лечение щитовидной железы у женщин в таком случае длится до 2 лет под наблюдением врача.

В течение этого времени регулярно требуется сдавать кровь на анализ.

При наличии такого симптома как учащение сердцебиения могут назначаться бета-адреноблокаторы и другие средства, блокирующие негативное влияние гормонов на организм.

Лечение увеличения щитовидной железы у женщин зависит от симптомов заболевания и его степени тяжести. Самым распространенным методом терапии считается применение радиоактивного йода.

Он проникает в щитовидку и клетки зоба, после чего постепенно разрушает их. Однако полного выздоровления такой способ не обеспечивает.

Как правило, после подобной терапии отмечается гипертиреоз с менее выраженной симптоматикой, а в редких случаях – гипотиреоз, который требует постоянного приема гормональных средств.

Радикальным способом лечения является хирургическое вмешательство, которое предполагает либо полное удаление железы, либо удаление пораженного участка.

Но такие способы обычно применяют в случаях сильного разрастания ЩЖ, что приводит к серьезным проблемам с дыханием и глотанием, а также при выявлении образований злокачественной природы.

Терапия таких состояний в большинстве случаев медикаментозная. Она направлена на устранение следующих симптомов:

тревожность;
заторможенность;
повышенная потливость;
нарушения сердечного ритма;
воспалительный процесс щитовидки.

Как же лечить аутоиммунные заболевания щитовидки у женщин, если первым признаком выступает чрезмерное разрастание железы?

В таких случаях лекарственные препараты не помогают, поэтому требуется оперативное вмешательство.

При онкологических болезнях щитовидной железы методы терапии зависят от множества факторов, поэтому подбираются индивидуально в каждом конкретном случае.

Итак, заподозрить заболевание щитовидной железы, связанное с тиреотоксикозом (повышенной работой железы) и начать обследование можно в следующих случаях, когда имеются:

Учащенное сердцебиение и повышение артериального давления.
Появление различных видов нарушений ритма сердца, особенно приступы фибрилляций предсердий.
Резкое снижение массы тела при повышенном аппетите.
Ощущение постоянного жара в теле, предпочтение прохладного помещения.
Дрожь сначала в руках, а затем и во всем теле.
Характерные изменения глаз (пучеглазие).
Психические нарушения (тревога, вспыльчивость, раздражительность, плаксивость).

Чтобы выяснить, есть ли на самом деле частое сердцебиение или повышение артериального давления, нужно измерять пульс и давление в состоянии покоя. Идеальным считается, когда вы измеряете сразу после пробуждения, не вставая с постели. В норме частота сердечных сокращений составляет 60-80 ударов в минуту, а артериальное давление не выше 120/80 мм рт. ст. Если утром давление в норме и сердцебиение не учащено, а днем имеется отклонение от нормы, то чаще всего причина не связана с заболеванием щитовидной железы, а является признаком другого заболевания.

Перебои в работе сердца ощущаются по разному. Чаще всего это ощущение временной остановки сердца или перебоев ритма сердца (чередование частого и редкого сердцебиения). Перебои в работе сердца можно выявить самостоятельно. Для этого нужно нащупать место на запястье, где прощупывается пульс, и в течение 1 минуты отслеживать пульсовые волны. Если пульс неравномерный, неритмичный, то, возможно, имеется нарушение ритма, что требует проведения ЭКГ и консультации кардиолога.

У человека с тиреотоксикозом очень хороший аппетит, он может нарушаться только при очень тяжелых формах. Но вместе с тем человек прогрессивно худеет, сколько бы ни ел. Это связано с ускоренными обменом при повышенном уровне тиреоидных гормонов. Но в очень редких случаях имеется, наоборот, увеличение массы тела. Такой признак заболевания щитовидной железы назвали «жирный базедов», когда при всех других явных признаках тиреотоксикоза имеется лишний вес.

Пациенту с тиреотоксикозом все время жарко, душно, он стремится в более холодные помещения. Температура помещения, комфортная для человека с тиреотоксикозом, для здорового человека окажется низкой. Это также связано с быстрым обменом, в результате чего выделяется много тепловой энергии, которую нужно выводить из организма, создавая соответствующие условия среды.

Дрожь в теле — также один из частых признаков тиреотоксикоза. Сначала она не заметна, хотя имеется уже нарушение письма и искривление почерка. Далее с прогрессированием заболевания дрожь может распространиться на все тело. Пациент становится похож на осиновый листик, дрожащий на ветру.

Поражение глаз не всегда сопровождает тиреотоксикоз, все зависит от причины тиреотоксикоза. Об этом я писала в своих предыдущих статьях. Этот признак часто встречается при диффузном токсическом зобе и носит название «эндокринная офтальмопатия». Это самостоятельное аутоиммунное заболевание жировой клетчатки орбиты глаза, которое требует отдельного дополнительного лечения. Основными признаками можно считать широко распахнутые глазные щели, что даже создается впечатление пучеглазия, также имеется слезоточивость, «ощущение песка в глазах».

Человек при тиреотоксикозе меняется не только внешне, но и психологически. Он более раздражителен, переменчив в настроении, плаксив, гневлив, встревожен, суетлив. Имеется нарушение сна.

Заболевания щитовидной железы, характеризующиеся гипотиреозом (пониженной работой железы), часто проявляются следующими симптомами:

Характерные изменения кожи, волос и ногтей.
Зябкость.
Отечность, вплоть до анасарка.
Повышение массы тела.
Редкий пульс и пониженное давление, но в 30 % случаев может быть повышение давления.
Замедленность речи и движений вообще.
Снижение памяти и интеллекта.
Охриплость и осиплость голоса.
Упорные запоры.
Сонливость днем.

Кожа при гипотиреозе имеет характерный вид. В отличие от тиреотоксикоза, при гипотиреозе кожа сухая, шелушится, имеет бледно-серый оттенок, снижена эластичность, кожа будто свисает. Особенно выражена сухость на локтях, коленях, лице. Это связано с уменьшением при гипотиреозе синтеза коллагена, который выполняет функцию кожного каркаса. Отмечено, что при гипотиреозе характерно выпадение волос бровей у наружного края глаза. Ногти слоятся, а волосы тусклые и ломкие.

Из-за снижения скорости обмена в организме мало вырабатывается тепловой энергии, а это вызывает постоянное ощущение холода и зябкость.

Отечность при гипотиреозе может варьировать от легких отеков под глазами до распространенных отеков всего тела, в том числе до накоплениея жидкости в полостях (плевриты, например). В основном за счет лишней жидкости и нарастает лишний вес. Отеки связаны с нарушением белкового обмена при гипотиреозе. Отечный и большой язык может вызвать затруднение речи. Речь при этом становится медленной и невнятной.

Повышение массы тела связано, как я уже сказала с избыточным объемом жидкости и замедленным обменом, в связи с чем вся потребляемая энергия накапливается в жировых депо. Справиться с ожирением можно, только лишь нормализовав уровень тиреоидных гормонов. Но в редких случаях при гипотиреозе ожирения может и не быть, вес остается на прежних цифрах или даже становится ниже.

Часто у лиц с гипотиреозом редкий пульс (ниже 60 ударов в минуту) и низкое давление (ниже 110/70 мм рт. ст.), но как выяснилось, у 30 % пульс и давление наоборот повышены.

Поскольку при гипотиреозе замедлен общий обмен, то и нервные импульсы проходят более медленно. Поэтому имеется замедленность речи, мышления, реакций и точности в движениях. Такие пациенты очень медленно передвигаются. Вследствие этого снижаются интеллектуальные способности и память. Отмечается, что при гипотиреозе имеется патологическая сонливость, особенно днем. Но, к счастью, после коррекции такого состояния эти признаки заболевания щитовидной железы проходят без ущерба.

Охриплость и осиплость голоса — также частые симптомы гипотиреоза. Это связано с отеком и набуханием голосовых связок.

Очень частый признак гипотиреоза — запоры. Так как замедлены все процессы в организме, то и двигательная активность кишечника тоже не исключение. Годами пациенты могут мучиться запорами, лечиться от дисбактериоза, а истинной причиной может быть гипотиреоз. При обнаружении и устранении основной причины моторика кишечника восстанавливается.

К заболеваниям, которые характеризуются нормальным гормональным фоном, можно отнести:

Аутоиммунный тиреоидит без гипотиреоза.
Узловой и многоузловой коллоидный зоб.
Эндемический зоб без гипотиреоза.
Онкологические заболевания.
Кисты щитовидной железы.
Загрудинный зоб.

Но, не смотря на нормальные уровни гормонов, эти заболевания могут иметь другие признаки, которые не связаны с деятельностью гормонов.

Например, при аутоиммунном тиреоидите может быть значительно увеличена щитовидная железа, так, что видна глазом, но на начальной стадии нет гипотиреоза, а потому это может быть только единственным симптомом.

При узловом или многоузловом коллоидном зобе могут быть видны опухолевые выпячивания на шее в проекции щитовидной железы, ощущение сдавливания, нарушение глотания и дыхания при очень больших размерах, которое связано со сдавлением трахеи и пищевода.

При эндемическом зобе также может наблюдаться равномерное увеличение щитовидной железы, и если дефицит не выражен, то гипотиреоз может не наступить никогда, а будут прогрессивно увеличиваться размеры железы.

Онкологические заболевания сопровождаются болями в щитовидной железе, появлением осиплости голоса, что свидетельствует о прорастании за пределы железы.

Кисты, как и коллоидный зоб, могут доставлять только визуальный дискомфорт и иногда нарушение прохождения пищи и дыхания.

Загрудинный зоб обычно не виден снаружи, т. к. находится за грудиной, но при больших размерах может сдавливать близлежащие органы и вызывать массу симптомов, никак не связанных со щитовидной железой.

А на этом у меня все. Я надеюсь, что вы не нашли у себя ни одного признака заболевания щитовидной железы, указанного в этой статье. А если и нашли, то помните, что диагноз никогда не ставится по одному признаку и если вы еще сомневаетесь, то обратитесь к специалисту, чтобы развеять свои опасения. Подписывайтесь на обновления блога, чтобы получать новые статьи прямо себе на почту.

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

источник

Функциональность щитовидной железы и болезни суставов связаны между собой. Нарушенный синтез гормонов приводит к обменным дисфункциям, в частности, кальциевого метаболизма, что провоцирует возникновение дегенеративных и дистрофических изменений в структурах опорно-двигательного аппарата (ОДА).

Щитовидка влияет на работу всех систем. Благодаря выработке гормонов, происходит активация иммунных процессов и защитных функций. От железы зависит обмен веществ. При нарушении ее работы организм слабеет и не способен самостоятельно сопротивляться вирусам и бактериям. Возникают воспалительные процессы, в частности, артриты суставных сочленений. Основной причиной развития болезней ОДА на фоне дисфункции щитовидной железы считается дефицит кальция и чрезмерное скопление фосфора, что возникает вследствие сбоев в их усваивании.

Скопление тироидных гормонов, которое отмечается при чрезмерной активности железы, приводит к нарушению синтеза и расщепления кальция. Это проявляется существенным дефицитом элемента и вызывает хрупкость костной структуры. При этом организм становится слабее и теряет способность полноценно сопротивляться чужеродным патогенам. На фоне этого развиваются воспалительные реакции в менее защищенных участках тела.

Чаще при гипертиреозе развивается артрит коленного суставного сочленения и мелких суставов.

На патологическое изменение в организме указывает ряд симптомов, к которым относятся:

быстрая утомляемость;
потеря веса;
эмоциональная нестабильность;
боли в суставах;
припухлость околосуставных тканей;
гиперемия кожных покровов;
скованность в больном суставе.

Вернуться к оглавлению

Слабый гормональный синтез в щитовидке становится причиной замедления обменных процессов, что провоцирует скопление продуктов распада. Поэтому при гипотиреозе развивается дистрофия тканей, в частности, костной и хрящевой. При этом отмечается возникновение такой патологии, как диффузный системный остеопороз.

Нередко в суставах распространяется воспалительная реакция, которая становится причиной развития артрита. При этом отмечаются характерные симптомы гипотериоза, в том числе снижение активности, сонливость, апатия, мышечная ригидность, избыточный вес и другие. А также клиническая картина дополняется неспецифическими признаками артритного поражения в виде болевого синдрома в сочленениях, припухлостью мягких тканей, скоплением жидкости и изменением двигательной активности. Учитывая, как расположена щитовидная железа, от воспаления страдают височные и челюстные суставы. В таком случае болевые ощущения поражают и зубы, что в дальнейшем приводит к дисфункции челюсти.

Для болезни характерна воспалительная реакция в структуре щитовидной железы, которая приобретает хронический характер течения. В основном поражает женщин. Аутоиммунный тиреоидит сопровождается расщеплением клеток железы и отравлением организма, вследствие снижения защитных функций. Аутоиммунное воспаление оказывает негативное воздействие на все системы и нередко затрагивает структуры опорно-двигательного аппарата. При этом помимо слабости и сонливости у человека болят суставы, что нарушает его естественную подвижность.

Чтобы установить точную причину суставных болей, врач собирает анамнез жалоб и историю сопутствующих недугов. А также проводится внешний осмотр пораженного сочленения. При подозрении на дисфункцию щитовидки применяется ее пальпация. Далее назначаются гормональные анализы для выявления соотношения гормонов в крови. В обязательном порядке проводятся исследования, которые приведены в таблице:

Применяется диетическое питание, насыщенное йодосодержащими продуктами. В обязательном порядке используют средства физической реабилитации, такие как ЛФК, массаж и физиотерапия, которые улучшают кровообращение, обменные процессы и снижают воспаление. Профилактика болезней суставов заключается в правильном лечении основного недуга. Рекомендуется придерживаться двигательной активности и полноценного питания. Для насыщения костной структуры применяются биологически активные добавки.

источник

Нарушение функции щитовидной железы может привести к возникновению симптомов повреждения опорно-двигательного аппарата. При патологии щитовидной железы чаще всего встречаются остеопороз, адгезивный капсулит, контрактура Дюпюитрена, синдром указательного пальца, ограниченной подвижности суставов и синдром карпального канала. В исследованиях М. Cakir [et al.] (2003) адгезивный капсулит был выявлен у 10,9 % пациентов, контрактура Дюпюитрена — у 8,8 %, ограниченная подвижность в суставах — у 4,4 %, синдром указательного пальца — у 2,9 % и симптом карпального туннеля — у 9,5 % больных в группе из 137 пациентов с различной патологией щитовидной железы.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) — это гиперметаболический синдром, развивающийся при избытке тиреоидных гормонов в организме. Получено значительное количество данных, демонстрирующих прямое действие тироксина и Т3 на костную ткань. Во всех участках костной и хрящевой ткани обнаружена экспрессия их рецепторов как в остеобластах, так и в остеокластах. Рядом исследователей получены данные об участии рецептора — 1 фактора роста фибробластов в Т3-зависимом формировании костной ткани и патогенезе поражения костной ткани при патологии щитовидной железы.

Установлено, что при манифестном тиреотоксикозе в кости превалируют процессы резорбции, причем их скорость определяется уровнем тиреоидных гормонов. Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией кости и сниженным кишечным всасыванием этого минерала. У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни метаболита витамина D-1,25(OH)2D, иногда гиперкальциемия и снижение уровня паратгормона в сыворотке. По данным исследования Е. И. Маровой [и др.] (1999), обнаружена достоверная корреляция между уровнями свободного тироксина в сыворотке крови и щелочной фосфатазой, а также содержанием оксипролина в моче.

Клинически все эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопороза. По показателям МПКТ выявлялась остеопения у больных тиреотоксикозом чаще в проксимальных отделах бедренной кости (Беневоленская Л. И., 2003). Возможны боли в костях, патологические переломы, коллапс позвонков, формирование кифоза. По результатам метаанализа 20 работ по изучению минеральной плотности костной ткани и риска переломов у больных с тиреотоксикозом получено статистически значимое снижение минеральной плотности кости и повышение риска перелома бедра. Было показано, что после ликвидации тиреотоксикоза минеральная плотность костной ткани возвращается к норме даже при том, что пациент не получает какого-либо специфического лечения по поводу остеопороза (Vestergaard P. [et al.], 2003). Наличие в постменопаузе у женщин тиреотоксикоза в анамнезе повышает риск возникновения переломов в 2,4 раза по сравнению с теми, кто не перенес этого заболевания.

Артропатия при тиреотоксикозе развивается редко, по типу гипертрофической остеоартропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями. Описывают тиреоидный акральный синдром (экзофтальм, претибиальная микседема, выраженное утолщение пальцев и гипертрофическая остеоартропатия), встречающийся у больных, получающих лечение по поводу тиреотоксикоза. Чаще чем артропатия наблюдается миопатия с развитием мышечной слабости, иногда миалгиями. Также у больных с гиперфункцией щитовидной железы встречается адгезивный капсулит (17,4 %), симптом карпального туннеля.

Гипотиреоз — состояние, характеризующееся снижением уровня тиреоидных гормонов в сыворотке. Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к снижению процессов ремоделирования костной ткани. Было продемонстрировано, что гипотиреоз не вызывает нарушения кинетики кальция, характеризуется меньшей трабекулярной резорбционной поверхностью и повышенной толщиной кортикального слоя кости. Имеются данные о снижении уровня кальцитонина и повышении уровня кальцитрола, а также о снижении уровней маркеров костеобразования (остеокальцина и щитовидного фактора), снижении экскреции с мочой пиридинолина и дезоксипиридинолина, свидетельствующих о замедлении костной резорбции при дефиците тиреоидных гормонов (Lukert В. [et al.], 1990; Aoki Y. [et al.], 1993). Системный остеопороз встречается лишь при длительном и тяжелом течении заболевания.

Гипотиреоз приводит к замедлению окислительных процессов и термогенеза, накоплению продуктов обмена, что ведет к развитию дистрофии тканей с формированием своеобразного слизистого отека (микседемы) за счет пропитывания тканей мукополисахаридами. Довольно часто при этой патологии развиваются артропатии и миопатии.

Артропатия развивается у 20-25 % больных микседемой. Проявляется небольшой болью в суставах, припуханием мягких тканей, суставной ригидностью, иногда появлением невоспалительного выпота в полости суставов. У ряда больных в синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция или ураты, не вызывающие четкой воспалительной реакции, что объясняется у таких больных снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы рук, рентгенограммы выявляют околосуставной остеопороз. Имеются сведения о деструктивной артропатии с поражением коленных суставов, хотя прогрессирующая деструкция, образование эрозий не характерны. Описаны случаи, когда единственной жалобой у больных с аутоиммунным тиреоидитом с гипофункцией были боли в коленных суставах без каких-либо других клинических проявлений (Gillan М. М. [et al.], 2000). В литературе имеются данные, что у больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом встречаются полиартралгии даже без нарушения функции щитовидной железы (Punzi L. [et al.], 2002). М. Cakir [et al.] (2003) выявили у больных гипотиреозом контрактуру Дюпюитрена в 21,7 % случаев, ограниченную подвижность в суставах — в 8,7 % и синдром карпального канала — в 30,4 % случаев, синдром указательного пальца встретился у 10 % больных.

Таким образом, расстройства опорно-двигательного аппарата часто сопровождают нарушения функции щитовидной железы. Эти симптомы являются обычными при гипотиреозе, но они также наблюдаются и при тиреотоксикозе .

источник

Дисфункция щитовидной железы приводит к негативным изменениям во всем организме. Из-за нарушения метаболизма кальция страдают суставы и костно-хрящевая ткань. Неправильная выработка гормонов щитовидки приводит к суставным болям и провоцирует развитие воспалительного процесса, что нередко становится причиной возникновения артрита и других патологий.

Щитовидка имеет непосредственное влияние на все процессы, которые происходят в организме человека. Главная ее функция — обеспечить должную защиту путем активации иммунной системы, и контролировать обмен веществ. При нарушении этих процессов организм становится слабым, что провоцирует развитие недугов, в том числе и артрита. Щитовидная железа оказывает непосредственное влияние на фосфорно-кальциевый обмен в организме. При недостатке кальция и переизбытке фосфора, в костно-хрящевой ткани происходят дегенеративно-дистрофические изменения, какие приводят к воспалению в суставах.

Из-за близкого соседства со щитовидкой часто развивается артрит височной и челюстной области. При этом у больных болят не только суставы, но и зубы, отмечается характерный хруст при движении челюстью, что впоследствии может стать причиной ее полного обездвиживания.

Снижение выработки гормонов щитовидной железы приводит к замедлению обменных процессов и накоплению в организме продуктов метаболического распада. Это становится причиной дистрофических изменений в тканях, в том числе и костной. Чаще у больных на гипотериоз диагностируют диффузный системный остеопороз. Развитие недуга при снижении выработки гормонов проявляется неспецифичной симптоматикой в виде болевых ощущений в суставах, отечности мягких тканей, нарушения подвижности и скопления экссудата в пораженном участке. Еще при гипотиреозе отмечается нарушение мышечной деятельности (миалгия).

Избыточная продуктивность тиреоидных гормонов провоцирует нарушение усваивания кальция организмом, что становится причиной истощения и нарушения минерализации костно-хрящевой ткани. Организм становится ослабленным и не сопротивляется атаке болезнетворных агентов, что приводит к воспалительному процессу в самых уязвимых участках тела. При развитии артрита на фоне гипертиреоза отмечается поражение коленного и других мелких суставов. Активное развитие недуга провоцирует ряд клинических проявлений:

боли в суставах;
отечность и покраснение кожных покровов;
чувство скованности при движении;
развитие вторичного остеоартроза;
повышение температуры в месте воспаления.

Вернуться к оглавлению

Довольно распространенная болезнь, которая поражает женскую часть населения в 20 раз чаще, чем мужскую. Проявляется хроническим воспалительным процессом в щитовидке, что приводит к разрушению клеток железы. В таком случае происходит интоксикация организма и снижение защитных функций. Под действием этих негативных факторов поражаются многие органы и системы. Больные на аутоиммунный тиреоидит жалуются не только на клинические проявления дисфункции железы, но и на суставные боли, слабость и снижение работоспособности.

Прежде чем приступить к лечению артрита на фоне нарушения работы щитовидной железы, нужно определить, что именно стало первопричиной развития недуга: гипотериоз или гипертиреоз. Исходя из первопричины, назначаются препараты, которые компенсируют недостающее количество гормонов или угнетают их активную выработку. Чтобы восстановить нормальную плотность костной ткани и насытить кости минералами, применяются средства, что содержат кальций и витамин D. При выраженных болях применяются нестероидные болеутоляющие препараты.

Широко используются бифосфонаты, что направлены на предотвращение потери костной массы.

Методы реабилитации в виде ЛФК, физиотерапии и массажа используются при воспалениях суставов различного характера и для улучшения обменных процессов при нарушениях работы железы. Лечебная гимнастика способствует улучшению кровообращения, укреплению мышечного каркаса и нормализации подвижности в суставах. Под действием упражнений активизируются все процессы в организме, что стабилизирует защитные функции. Массаж и физиотерапия направлены на устранение отечности и болевого синдрома. Под действием раздражителей улучшается местная трофика. Особое внимание уделяется питанию. В рацион вводятся свежие овощи и жирные сорта рыбы. Исходя из основного недуга, корректируется прием йодосодержащих продуктов.

Главным профилактическим действием считается своевременное и правильное лечение основного недуга. Чтобы минимизировать риск развития артрита уделяется внимание минеральной и витаминной насыщенности организма. С такой целью применяются биологически активные добавки с содержанием кальция. Рекомендуется придерживаться активного образа жизни, увеличить количество прогулок на свежем воздухе, что также способствует насыщению организма витамином D. Людям с проблемами функциональности щитовидной железы желательно исключить употребление алкоголя и кофеина, которые провоцируют вымывание кальция с костей.

источник

В то время, как пока в целом не известно, но гипотиреоз и гипертиреоз могут стать причиной различных мышечных и связанных с ними суставных симптомов. Как гипотиреоз, так и гипертиреоз вызывают так называемую миопатию – медицинский термин для заболеваний, поражающих скелетные мышцы.
Скелетные мышцы – мышцы, соединенные с вашими костями.
Примером является, скелетные мышцы бицепса в верхней части руки или четырехглавая мышца в бедре. Миопатии наиболее часто наблюдаются в так называемых проксимальных мышцах. Эти мышцы, например, в области бедер и плеч, находятся ближе к центру тела. При миопатии, вызванной воспалением или метаболическим состоянием, таким как аутоиммунное заболевание щитовидной железы, белые кровяные клетки (лейкоциты) могут атаковать часть мышцы и окружающие кровеносные сосуды, либо аномальные уровни определенных биохимических веществ накапливаются в мышцах, что, в конечном итоге, приводит к слабости или боли. Различные заболевания щитовидной железы также могут быть связаны с конкретными типами мышц и проблем с суставами.

Общая мышечная слабость и боли, включая судороги, и тугоподвижность
Общие боли в суставах, болезненность, скованность, известная как “артропатия”
Тендинит (воспаление сухожилий) в руках и ногах
Кистевой туннельный синдром включает в себя боль, покалывание, слабость, болезненность или онемение в кисти, пальцах или предплечье. Это связано с отеком мембран, которые сжимают нерв в предплечье
Предплюсневой туннельный синдром – аналогичный кистевому, с болью, покалыванием, жжением и другими неприятными ощущениями в нижней части ног, возможно простираясь в пальцы ног.

Трудно подниматься по лестнице
Трудно удержать или захватить предметы руками
Трудно поднять руки вверх над головой

В-четвертых, следует ли обратить внимание на альтернативные методы лечения? Некоторые пациенты с хроническими суставными и мышечными болями, связанными с заболеваниями их щитовидной имели успех с терапиями, такими как массаж, иглоукалывание, и миофасциальная терапия.
Что касается добавок, исследователи из Национального Института Здоровья (США) обнаружили, что глюкозамин и хондроитин “могут иметь некоторую эффективность в отношении симптомов [остеоартрита]”.

источник

Гипертиреоз встречается при таких болезнях, как диффузный токсический зоб, токсический узловой зоб, аденома щитовидной железы, а также при приеме тиреоидных гормонов, раке щитовидной железы. Сочетание ревматических заболеваний с патологией щитовидной железы в первую очередь относится к тиреоидиту Хашимото и диффузному токсическому зобу, в генезе которых важное значение придается аутоиммунным механизмам. При обоих заболеваниях обнаруживаются антитела к тиреоглобулину и к микросомальной фракции щитовидной железы, ревматоидный фактор и антинуклеарнные антитела. Наиболее часто наблюдается сочетание аутоиммунных заболеваний щитовидной железы с ревматоидным артритом. Спектр скелетно-мышечных проявлений гипертиреоза включает миопатию, системный остеопороз, периартрит, акропатию.(7)

Как самостоятельная нозологическая форма, выделена в 1938 году. В настоящее время ТМ диагностируют редко, что во многом обусловлено существующим мнением, будто слабость при тиреотоксикозе всегда обусловлена общей астенией, а не поражением скелетных мышц. Имеются и объективные причины, затрудняющие диагностику ТМ: относительно нетяжелое поражение отдельных мышц; отсутствие (за редким исключением) параличей; маскировка миопатии симптомами тиреотоксикоза. Так, больные ТМ, как правило, не жалуются на мышечную слабость, а имеющиеся двигательные затруднения объясняют другими причинами (похуданием, нервным переутомлением, возрастом, “отложением солей” и т.д.). Затрудняет диагностику и то, что мышцы часто имеют “здоровый” вид из-за отсутствия их атрофии, следовательно нервно-мышечная система не исследуется и миопатия не распознается. Хотя при специальном клиническом исследовании ее выявляют у 61-81,5%, а при электромиографии, по данным разных авторов, у 92,6-100% пациентов с тиреотоксикозом. Тестами, позволяющими объективизировать мышечную слабость в клинической практике, являются вставание из положения на корточках и с низкого стула, из положения лежа на спине и т.д. (4).

У большинства больных симптомы миопатии развиваются в течение первых 6-7 месяцев от появления симптомов тиреотоксикоза. Степень выраженности миопатии не зависит от тяжести течения и длительности тиреотиоксикоза, степени увеличения щитовидной железы и выраженности глазных симптомов (4).

Наиболее часто при ТМ в процесс вовлекаются подвздошно-поясничные, большие ягодичные, ладонные межкостные и червеобразные мышцы, сгибатели шеи и двуглавые мышцы плеч. Обнаружение слабости этих мышц может служить одним из важных диагностических критериев ТМ.

Мнения о соотношении частоты (и степени) слабости и атрофии мышц у больных ТМ в литературе противоречивы. Одни исследователи считают, что слабость мышц неизменно сопровождается их атрофией (5). Другие, что мышечная атрофия встречается во много раз чаще, нежели их слабость (5,14). Этот вопрос был детально изучен Козаковым В. М. и соавт. с учетом анатомических областей и мышечных групп (5). В мышцах плечевого пояса (трапециевидная, передняя зубчатая), надплечий (над- и подостная), плеч (трехглавая), бедер (четырехглавая и приводящие) чаще выявляется атрофия, чем слабость. В других мышечных группах (мимические, сгибатели шеи, межкостные и червеобразные, прямые и косые живота, большие ягодичные, подвздошно- поясничные), наоборот, слабость выявляется чаще, чем атрофия.

Другой особенностью ТМ является избыточная складчатость кожи над пораженными мышцами. Наиболее часто это наблюдается в области трехглавой мышцы плеча и четырехглавой мышцы бедра. Именно эти мышцы, кажущиеся наиболее атрофированными, неизменно сохраняют полную силу. По-видимому, исчезновение подкожной жировой клетчатки и создает ложное впечатление тяжелой атрофии мышц.

В клинической картине изучаемой болезни отмечены и другие своеобразные черты: частое поражение мимических мышц (лобной и круговой глаза) легкой и умеренной степени, сохранение или повышение глубоких рефлексов, отсутствие мышечных псевдогипертрофий и концевых атрофий, сухожильных и мышечных ретракций, патологических деформаций отдельных сегментов тела (5).

Для диагностики, нервно-мышечного заболевания кроме знания частоты слабости и атрофии отдельных мышц, важное значение имеет топография (формула) мышечных поражений. Козаковым В. М. и совт. была изучена локализация мышечной слабости в зависимости от тяжести миопатии (5). У больных легкой миопатией первоначально выявлялась слабость подвздошно-поясничных мышц (93,4%), больших ягодичных (70,3%), межкостных и червеобразных мышц кистей (69%) и/или сгибателей шеи (54%). По мере прогрессирования миопатии последовательно вовлекались мышцы плеч (двуглавые, дельтовидные), бедер (приводящие и задняя группа) и плечевого пояса (трапециевидная, передняя зубчатая, над- и подостная мышцы).

Распространено мнение, что при ТМ (как и при других миопатиях) в основном поражаются мышцы плечевого и тазового пояса и проксимальных отделов конечностей; случаи вовлечения дистальных отделов, собственных мышц кистей описывались редко. Козаковым В. М. и соавт. специально изучена частота выявления слабости мышц тенара и гипотенара в сопоставлении с частотой выявления слабости ладонных межкостных и червеобразных мышц кистей (5). Мышцы первой группы вовлекались редко (у 1,9% больных). Слабость мышц второй группы встречалась довольно часто (у 74,1% больных).

Таким образом, на самой ранней фазе ТМ можно распознать по следующим критериям:

1) “Формула” распространения мышечной слабости с захватом подвздошно-поясничных, больших ягодичных, межкостных ладонных и червеобразных мышц кистей и/или сгибателей шеи;
2) Атрофия трехглавых мышц плеч и четырехглавых мышц бедер без снижения их силы;
3) Избыточная складчатость кожи над этими мышцами. Диагноз подтверждается данными исследования функции щитовидной железы.

Надо отметить, что ТМ, по данным клиники и морфологических изменений в мышцах, а также электромиографии, представляет собой фенокопию ряда наследственных и ненаследственных нервно-мышечных болезней, что требует проведения соответствующего дифференциального диагноза. Крайне важно отличать эту экзогенную миопатию от сходных заболеваний, так как адекватное и своевременное лечение в большинстве случаев приводит к практически полному регрессу ТМ. В отсутствии специфического лечения ТМ, мышечная слабость проградиентно нарастает, больной перестает самостоятельно передвигаться. В редких случаях развивается острая тиреотоксическая миопатия (3,7). Заболевание проявляется генерализованными вялыми параличами и парезами, сопровождающимися нарушением глотания и дыхания. Наблюдается патологическая утомляемость мышц. Указанные симптомы могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. В их патогенезе определенная роль отводится снижению концентрации калия в крови, что требует незамедлительного определения его концентрации в крови. Прием препаратов калия иногда приводит к прерыванию этих симптомов и предупреждает появление новых (7). Описаны случаи смерти от ТМ.

Группа заболеваний, с которыми приходится дифференцировать ТМ, определяется степенью ее выраженности (4). Тяжелые формы с выраженной атрофией мышц необходимо отличать от миодистрофий, карциноматозной миопатии, проксимальной спинальной мышечной атрофии и диабетической проксимальной амиотрофии; при присоединении бульбарных расстройств – от полимиозита, миотонической дистрофии и миастении. Легкие формы, при которых доминирует мышечная слабость, следует дифференцировать с полимиозитом, болезнью Аддисона, стероидной миопатией.

Обнаруживается фенотипическое сходство ТМ с тазобедренным вариантом миодистрофии (4). Однако у больных миодистрофией жалобы на мышечную слабость и, вызванные ею, двигательные нарушения являются ведущими, в то время как у больных ТМ превалируют «тиреотоксические жалобы». К тому же, наследственная форма миодистрофии развивается медленно (в течение ряда лет). При обеих болезнях в процесс рано вовлекаются подвздошно-поясничные и большие ягодичные мышцы. Однако у больных ТМ, как правило, одновременно выявляется слабость ладонных межкостных и червеобразных мышц и (или) сгибателей шеи; у больных миодистрофией функция этих мышц сохраняется даже в поздней стадии заболевания. Наблюдаются различия и в дальнейшей генерализации мышечных поражений. При наследственной форме миодистрофии рано возникает слабость четырехглавых мышц бедер и средних ягодичных мышц, а также мышц межлопаточной области. Больные часто падают (слабость четырехглавых мышц), при ходьбе переваливаются с боку на бок (“утиная походка”- слабость средних ягодичных мышц), затруднено поднимание рук выше головы (слабость трапециевидных и передних зубчатых мышц). Из-за значительного нарушения мышечного равновесия формируются различные стойкие деформации скелета (усиление поясничного лордоза, смещение надплечий вниз и внутрь, “впалая грудь”, “крыловидные лопатки”). У больных ТМ описанные нарушения не встречаются. У больных миодистрофией слабость мышц обычно следует за атрофией (исключение составляет псевдогипертрофированные мышцы). При ТМ “слабые” мышцы нередко сохраняют нормальный объем, а атрофированные в значительной мере сохраняют мышечную силу. Следует добавить, что глубокие рефлексы у больных миодистрофией рано понижаются и исчезают, тогда как у больных ТМ они остаются нормальными или повышаются. Кроме того, у больных миодистрофией феномена чрезмерной складчатости кожи над пораженной мышцей не бывает даже при полном исчезновении мышечного брюшка.

У ряда больных ТМ одновременно со слабостью проксимальных и дистальных мышц выявляется поражение бульбарных мышц. В таких случаях необходимо дифференцировать ТМ не только с миодистрофией (окулофарингеальная форма), но с проксимальной спинальной мышечной атрофией (ПСМА), которая начинается с поражения мышц тазового пояса и бедер, в последующем процесс распространяется на плечевой пояс и плечи; в более поздней фазе поражаются мышцы дистальных отделов рук и ног, и 5,7,9-12-е ядра черепно-мозговых нервов (4). Возникает легкая дисфагия, дизартрия, наблюдаются фасцикуляции в мышцах лица, языка, конечностей и туловища. В отличие от ТМ, при ПСМА вместе со слабостью выявляется атрофия мимических и жевательных мышц, языка. Рано возникают атрофия и слабость мышц бедер. Поражение дистальных отделов конечностей более тяжелое: атрофия и слабость мелких мышц кистей (особенно тенара и гипотенара), выявляется выраженная слабость сгибателей и разгибателей кистей и стоп.

Большие трудности вызывает дифференциальный диагноз ТМ и идиопатического полимиозита (6).Обнаружено клиническое сходство между этим заболеваниями: выраженное общее похудание и нарастающая мышечная слабость, раннее вовлечение в процесс сгибателей шеи и мышц тазового пояса, преобладание мышечной слабости над степенью атрофии; креатинурия. Однако при полимиозите, в отличие от ТМ, мышечная слабость более распространённая; наряду с проксимальными нередко в процесс вовлекаются и дистальные отделы конечностей. Рано и тяжело могут поражаться сгибатели и разгибатели кистей и стоп. В отличие от ТМ, атрофированные мышцы всегда ослаблены, никогда не бывает чрезмерной складчатости в области пораженной мышцы. В мышечных биоптатах при полимиозите находят признаки некроза миофибрилл, фагоцитоз, регенерацию с мононуклеарной инфильтрацией, что не встречается при ТМ. Однако, наряду с воспалением поперечно-полосатой мускулатуры, развитие полимиозита и других идиопатических воспалительных миопатий нередко характеризуется яркими системными проявлениями, такими, как лихорадка , феномен Рейно, поражение кожи в виде папул Готтрона над межфаланговыми и пястно-фаланговыми суставами, покраснение, гиперпигментация, гиперкератоз, шелушение и образование трещин на ладонях (так называемые “руки механика”), полиморфная сыпь, панникулит, кожный васкулит, неэрозивный воспалительный артрит и артралгии, дыхательная недостаточность из-за интерстициального легочного фиброза, который иногда приводит к легочной гипертензии; миокардит, проявляющийся тяжелыми нарушениями ритма и проводимости, иногда приводящий к застойной сердечной недостаточности, поражение желудочно-кишечного тракта.

Большое диагностическое значение имеет исследование функции щитовидной железы. Если с помощью обычных методов не удается точно установить диагноз, а клинические данные свидетельствуют в пользу ТМ, необходимо назначить ex juvantibus метилтиоурацил с последующим определением уровня креатинина суточной мочи (4). При тиреотоксикозе его большие дозы (80 г/сут) вызывают значительное снижение или исчезновение креатинурии в течение нескольких дней. Отсутствие регресса миопатии при достижение эутиреоза свидетельствует в пользу полимиозита.

Клинические признаки мышечных поражений, возникающие при стероидной терапии, могут напоминать таковые при ТМ (4). Развиваются слабость и атрофия мышц тазового пояса и бедер. У всех больных к моменту мышечных поражений, как правило, имеются черты синдрома Иценко-Кушинга. Мышечная атрофия более выраженная, чем при ТМ. Одновременно с изменением мышц тазового пояса выявляется значительная атрофия и слабость мышц предплечий и кистей. На электромиограмме определяются смешанные изменения (миогенные и неврогенные). Отмечается регресс миопатии после отмены препаратов.

Патологическая мышечная слабость и утомляемость – характерные признаки тяжелой миастении (4). Мышечная слабость при ТМ постоянная по характеру и захватывает определенные мышцы. При миастении мышечная слабость более генерализованная, усиливается при малейшей физической нагрузке до степени, когда невозможно выполнять физическую работу. Это является причиной колебаний выраженности различных симптомов в течение дня. Характерны также птоз, диплопия, ограничение движения глазных яблок вверх и кнаружи, дизартрия, дисфагия, амимия. ТМ тоже может осложняться слабостью бульбарных мышц, но слабости наружных глазных мышц, как и “отвисания” нижней челюсти из-за выраженной слабости собственно жевательных мышц не отмечается. У больных ТМ, в отличие от миастении, введение антихолинэстеразных препаратов не сопровождается нарастанием мышечной силы, не происходит восстановления амплитуды потенциалов до нормы.

В лечении ТМ наиболее благоприятные результаты получены при использовании комбинированного способа: прием тиреостатических препаратов с последующей субтотальной тиреоидэктомией. Результаты оказались хуже при назначении только консервативного метода лечения. Однако при обоих методах признаки миопатии регрессировали медленно, в течение многих месяцев после снятия тиреотоксикоза. Эти данные с учетом результатов гистологических, гистохимических, электронейромиографических исследований скелетных мышц у больных и подопытных животных с ТМ позволили поднять вопрос о патогенетическом лечение самой миопатии (5). Основываясь на теоретических предпосылках об участии циклических нуклеотидов в патогенезе мышечной слабости при ТМ, следует считать показанным использование препаратов, повышающих уровень ц-АМФ в скелетной мышце (аллопуринол, аминофиллин). Для нормализации кальциевого обмена – натрия оксалат; препараты, улучшающие метаболизм скелетных мышц – витамин В12, — токоферол, анаболические гормоны. После снятия тиреотоксикоза вполне обоснованы повторные курсы патогенетического лечения миопатии.

Гипертиреоз приводит к усилению костного обмена за счет увеличения количества остеокластов и резорбционных поверхностей, а также нарушения соотношения резорбционных и костеобразующих пространств. Усиление резорбции является причиной гиперкальциемии, которая встречается почти у 50% больных тиреотоксикозом, в то время как уровни ПТГ и 1,25(ОН)2Д3 снижены и уменьшена кишечная абсорбция кальция. Однако усиление костеобразования не компенсирует резкого повышения костной резорбции. В результате снижается костная масса в проксимальных отделах бедренной кости и позвоночнике. Следует заметить, что при избытке тиреоидных гормонов наиболее подвержены остеопорозу женщины в период менопаузы, больные с длительно не лечившемся эндогенным тиреотоксикозом и лица, получающие тиреоидные гормоны в супрессивных дозах (более 150 мкг тироксина в день) после операции по поводу рака щитовидной железы. Остеопения, прежде всего, выявляется в костях с преимущественно кортикальным типом строения. Нарушения метаболизма костной ткани проявляются в повышении как показателей костеобразования (остеокальцин и активность щелочной фосфотазы), так и резорбции (гиперкальциурия натощак и увеличение экскреции оксипролина с мочой). Выявленные изменения находятся в прямой зависимости от длительности и активности заболевания и имеют тенденцию к нормализации при стойкой ремиссии заболевания. В ряде последних исследований показано, что сниженная минеральная плотность костной ткани у больных тиреотоксикозом может восстановиться после достижения эутиреоидного статуса (9).

При гипертиреозе наиболее часто наблюдается периартрит плечевых суставов (7). С меньшей частотой встречается поражение периартикулярных тканей коленных, тазобедренных, пястно- фаланговых и межфаланговых суставов. Рентгенологически выявляется утолщение капсулы суставов. Периартриты при гипертиреозе обычно резистентны к терапии кортикостероидными гомонами и исчезают при назначении тиреостатических препаратов. Акропатия при гипертиреозе характеризуется изменением формы дистальных фаланг пальцев по типу “барабанных палочек”, скованностью в суставах, отечностью мягких тканей кистей и стоп без признаков воспаления. Наиболее часто изменения отмечаются в области пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и плюснефаланговых суставов. Рентгенологически выявляются периостальные изменения диафизов костей, имеющие вид мыльных пузырей, что отличает их переоститов, наблюдаемых при гипертрофической остеоартропатии, пахидермопереостозе, сифилисе и гипервитаминозе А. Сочетание акропатии с экзофтальмом и претибиальной микседемой у больных диффузным токсическим зобом носит название болезни Грейвса. Акропатия может наблюдаться при длительности болезни от нескольких недель до 28 лет. У некоторых больных она развивается после купирования признаков гипертиреоза. Эффективного лечения нет (7).

Заболевание, характеризующееся выраженным отеком тканей вследствие экстрацеллюлярного отложения протеогликанов, резко увеличивающих гидрофильность соединительной ткани. Гипотиреоз может сопровождаться развитием ряда ревматических синдромов, в частности артропатии и миопатии (7). Артропатия проявляется скованностью, припухлостью суставов, иногда появлением выпота в полости суставов, имеющего невоспалительный характер. Типично отсутствие болезненности суставов при пальпации. Обычно симметрично поражаются коленные, лучезапястные, мелкие суставы кистей (пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые), а также плюснефаланговые суставы. В некоторых случаях наблюдается деструктивная артропатия с локализацией изменений преимущественно в проксимальных межфаланговых и реже в дистальных межфаланговых суставах. При вовлечении мелких суставов кистей и стоп нередко приходиться проводить дифференциальный диагноз с ревматоидным артритом.

У ряда больных может развиться слабость связочного аппарата коленных суставов и формироваться киста Бейкера. В некоторых случаях наблюдаются теносиновиты мышц сгибателей кисти. При биопсии синовиальной оболочки выявляют ее утолщение без признаков воспаления, которое объясняют активирующим влиянием ТТГ на аденилатциклазу синовиоцитов. Нередко в синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция, не вызывающие, как правило, развития приступов псевдоподагры, что объясняют снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов (7). Назначение же заместительной терапии тиреоидными гормонами может провоцировать развитие псевдоподагрического артрита. Несмотря на нередкое повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови у больных гипотиреозом, в синовиальной жидкости кристаллы мочевой кислоты обычно не обнаруживаются. Нехарактерно и развитие острого подагрического артрита, хотя в некоторых случаях формируются тофусы.

Имеются сведения о повышенной частоте ишемических некрозов костей. Описаны некрозы полулунной, бугристости большеберцовой кости и головок бедренных костей (7).

Без лечения у больных с гипотиреозом выявляются нарушения кальциевого метаболизма: отмечена тенденция к снижению уровня кальция в крови и экскреции его с мочой, повышается уровень ПТГ и 1,25(ОН) Д3. У пациентов замедлено костное ремоделирование – в 2-3 раза снижена скорость костной резорбции и костного формирования. Трудно проследить в динамике влияние гипотиреоидного статуса на состояние скелета, так как больным сразу назначают лечение тиреоидными гормонами, которые усиливают темпы костного ремоделирования. В ряде работ обращается внимание на увеличение скорости костных потерь. В течение первого года заместительной терапии тироксином отмечено ускорение костных потерь в позвоночнике и шейке бедра (8.9). В то же время есть данные об отсутствии потери костной массы в лучевой кости после трехлетнего лечения тиреоидными гормонами (9,13). Рожинской Л. Я. и соавт. обследованы 36 женщин репродуктивного возраста с различными вариантами гипотиреоза (послеоперационный- по поводу диффузного токсического зоба или узлообразования на фоне аутоиммунного тиреоидита и врожденный) (9). У женщин с нелеченым гипотиреозом прослеживались признаки снижения как костеобразования, так и костной резорбции при отсутствии признаков остеопении в позвоночнике и в проксимальных отделах бедра. У пациенток на заместительной терапии выявлялись повышенные показатели костного обмена, наиболее выраженные при врожденном гипотиреозе, что может быть связано с длительностью проводимой терапии и ранним (до набора пика костной массы) началом заболевания. У пациенток с послеоперационным гипотиреозом, перенесших тиреотоксикоз, выявлялась остеопения проксимальных отделов бедренной кости. Таким образом, на развитие остеопении при гипотиреозе в пременопаузальном возрасте у женщин оказывает влияние длительность тиреоидной терапии и ранний возраст ее начала.

Гипотиреодная миопатия характеризуется слабостью и скованностью мышц, преимущественно проксимальных отделов рук и ног, болезненными судорогами и тянущими болями в мышцах, повышенным уровнем креатинфосфокиназы (КФК) сыворотки крови, снижением сухожильных рефлексов (2,3,7). Может быть нарушение функции лицевых мышц (дизартрия). Атрофия мышц для гипотиреоза не характерна. Типичным мышечным расстройством является миопатия с мышечной гипертрофией (синдром Гофманна). Кроме слабости и скованности, ему свойственны судороги, увеличение объема мышц и их плотности. Мышечные гипертрофии связаны с увеличением мышечных волокон вследствие отложения в них протеогликанов. При назначении заместительной терапии тиреоидными гормонами мышечная симптоматика полностью проходит.

Признаки поражения периферической нервной системы имеют место у подавляющего большинства больных гипотиреозом. Они проявляются онемением, парестезиями, болями в дистальных отделах конечностей, нередко сопровождаясь гипотрофией мышц кистей и изредка- мышц стоп. Часто наблюдается синдром карпального канала, развивающийся из-за сдавления срединного нерва связкой сгибателей в области лучезапястного сустава вследствие свойственного гипотиреозу отека и уплотнения тканей, что вызывает характерные ночные парестезии, которые иногда при отведении большого пальца прогрессируют до потери чувствительности и мышечной слабости пальца (2,7). По данным Steven G. Atcheson синдром карпального канала, связанный с гипотиреозом, занимал первое место среди метаболических причин этого синдрома и встречался у 41(13,8) из 297 пациентов с синдромом карпального канала, в то время, как при гипертиреозе он наблюдался всего у 1(0,3) из этих пациентов (10).

В первую очередь характеризуется избыточной секрецией паратиреоидного гормона аденомой или гиперплазированной тканью околощитовидных желез, которая ведет к резкой активации костного метаболизма с преобладанием процессов резорбции. Поражение костной системы проявляется болями в костях, чаще конечностях, усиливающимися при движении, болезненностью при пальпации костей. Позже возникают деформации скелета, так называемая “утиная” походка, переломы костей конечностей при малейшей травме, а иногда спонтанные. Возникает генерализованный остеопороз, который является одним из основных проявлений гиперпаратиреоидной остеодистрофии.

Классическим же проявлением длительно существующего гиперпаратиреоза является фиброзно-кистозный остеит (остеодистрофия). В его основе лежит высокая активность остеокластов и лакунарное рассасывание костных элементов с последующим развитием фиброзной ткани, образованием кист и гигантских “бурых” опухолей (напоминают остеокластому кости). Кисты и гигантские опухоли располагаются в диафизах длинных трубчатых костей, ребрах, нижней челюсти, костях запястья, таза, черепа. При перкуссии над кистами черепа определяется “арбузный звук” (7). Характерен своеобразный остеопороз костей свода черепа – ноздреватый, словно” изъеденный молью”, может иметь вид “матового стекла”, нередко напоминает “комья ваты”- педжетоидная форма гиперпаратиреоза (1). В отличие от нее при болезни Педжета в анализах крови повышается концентрация щелочной фосфатазы при нормальной концентрации кальция и фосфора несмотря на 40-50 кратное ускорение метаболических процессов в кости (15). Клинически проявляются неопределенными болями в костях, иногда пальпируются как опухоли. После эктомии паращитовидных желез могут оссифицироваться. Постепенно может происходить искривление длинных трубчатых костей (голеней, бедер), усиление изгибов позвоночника(1,7). На сегодняшний день классическая картина фиброзно-кистозного остеита встречается все реже, так как диагноз первичного гиперпаратиреоза, как правило, устанавливается на стадии бессимптомной гиперкальциемии (2).

Ранним рентгенологическим признаком гиперпаратиреоза является субпериостальная резорбция костной ткани, заключающаяся в поднадкостничном рассасывании костного вещества, чаще всего средних и концевых фаланг пальцев кистей преимущественно с их лучевой стороны (1,7). При этом концевые фаланги кажутся “изъеденными молью”, “обсосанными”. После удаления паращитовидных желез резорбция приостанавливается. Костная резорбция нередко сопровождается субпериостальными эрозиями в области средних фаланг, костей запястья, проксимальных отделов большеберцовых и бедренных костей, обоих концов ключицы, лонного и крестцово-подвздошных сочленений. При эрозиях в мелких суставах кистей могут быть артралгии, припухлость, утренняя скованность, что требует проведения дифференциального диагноза с ревматоидным артритом. Может быть прорыв кисты в полость сустава, что приводит к развитию синовита (чаще коленный). Реже возникает гипермобильность из-за слабости связочного аппарата и капсулы суставов, что может сопровождаться отрывом сухожилий (чаще сухожилия четырехглавой мышцы бедра).

У 35-50% больных с длительно текущим первичным гиперпартиреозом выявляется хондрокальциноз, сопровождающийся бессимптомной кальцификацией менисков, хрящей коленных, лучезапястных суставов, межпозвоночных дисков, треугольного хряща запястья, что может приводить к синдрому карпального канала (2,7). После паратиреоидэктомии могут острые приступы псевдоподагры. При гиперпаратиреозе встречается и гиперурикемия с развитием подагрических артритов. Поражение мышц проявляется слабостью проксимальной мускулатуры без повышения содержания мышечных ферментов в сыворотке крови, миалгиями, атрофией. Симптомы, как правило, исчезают после паратиреоидэктомии.

Существует в двух формах: гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз (синдром Олбрайта), при котором секреция ПТГ не страдает, но из-за нечувствительности тканей-мишеней к его действию развиваются те же биохимические и клинические нарушения, что и при гипопаратиреозе (12). Одним из немногих клинических отличий синдрома Олбрайта от идиопатического гипопаратиреоза является своеобразный скелетный симптомокомплекс: круглое лицо, короткая шея, широкое коренастое туловище, отставание в росте, укорочение метакарпальных и метатарзальных костей, а в ряде случаев и фаланг пальцев; обнаруживаются подкожные кальцификаты в области крупных суставов; наблюдается бессимптомная гиперурикемия. Заболевание носит семейный характер. Характерно сочетание снижения кальция и повышения фосфора в сыворотке крови, которое наблюдается при гипопаратиреозе, синдроме Олбрайта и резистентности к ПТГ у больных хронической почечной недостаточности. Особенно редким осложнением является миопатический синдром, проявляющийся слабостью проксимальной мускулатуры конечностей, снижением глубоких рефлексов, повышением КФК крови, при отсутствии изменений электромиографических показателей (11). Одним из проявлений миопатии могут быть птоз, тетанические судороги, чаще в дистальной мускулатуре конечностей; болезненные спазмы мышц грудной клетки или передней брюшной стенки, симулирующие острые заболевания органов грудной клетки и брюшной полости, возникающие в основном за счет поражения нервной системы. В результате лечения витамином Д2 мышечная слабость регрессирует, что сопровождается снижением уровня КФК крови (11).

При гипопаратиреозе наблюдается поражение позвоночника, напоминающее идиопатический анкилозирующий гиперостоз скелета, но в отличие от него оно сопровождается скованностью и ограничением движений. Рентгенологически выявляется оссификация связок позвоночника при нормальных подвздошно-крестцовых сочленениях (7). При гипопаратиреозе стречается остеосклероз, периостоз длинных трубчатых костей, преждевременное обызвествление хрящей ребер, лентовидные уплотнения метафизов, поперечные метафизарные “линии роста”, наблюдается кальцификация мягких тканей (сосудистых сплетений головного мозга, стенки сосудов, твердой мозговой оболочки, базальных ганглиев, хрусталика, кожи) (1).

источник