Болит нога при болезни крона

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Болезнь крона – это хроническое неспецифическое воспалительное заболевание, поражающее желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Заболевание характеризуется прогрессирующим развитием воспалительного процесса, который затрагивает все слои пищеварительной трубки и приводит к образованию язв и рубцов в стенках полых органов (желудка, кишечника), что обуславливает появление клинических симптомов. На конечном этапе прогрессирования заболевания происходит диффузное (распространенное) изъязвление стенок пораженного участка ЖКТ, что может стать причиной развития грозных осложнений и даже смерти больного.

С гистологической (тканевой) точки зрения вся пищеварительная трубка (за исключением ротовой полости) имеет схожее строение и состоит из слизистой оболочки (внутреннего слоя), мышечной оболочки (среднего слоя) и серозной оболочки (наружного слоя).

При болезни Крона происходит поражение:

Слизистой оболочки. Слизистая оболочка выстилает изнутри все отделы ЖКТ. Основной ее функцией в верхних отделах пищеварительной трубки (в ротовой полости и в пищеводе) является участие в формировании пищевого комка и перемещение его в желудок. Слизистая оболочка желудка богата секреторными железами, которые вырабатывают желудочный сок и ряд других веществ, необходимых для переработки пищи. Слизистая оболочка кишечника ответственна за всасывание пищевых продуктов. Она представлена множеством микроворсинок, выступающих в просвет кишечника. Такое строение позволяет в несколько раз увеличить поверхность контакта с пищей, делая процесс всасывания более эффективным.
Мышечного слоя. Данный слой представлен несколькими рядами мышечных волокон, расположенных кнаружи от слизистой оболочки. Синхронные и последовательные сокращения мышц обеспечивают продвижение пищевого комка в нужном направлении, а также способствуют более тщательной механической переработке пищи.
Серозной оболочки. Представлена рыхлой соединительной тканью, которая окружает стенки пищеварительной трубки снаружи. В ней проходят кровеносные сосуды и нервные волокна, питающие и регулирующие активность конкретного отдела ЖКТ.

Важным является тот факт, что в отличие от других воспалительных заболеваний ЖКТ болезнь Крона может затрагивать практически любой отдел пищеварительного тракта, при этом клинические проявления будут обусловлены локализацией и выраженностью воспалительного процесса. Характерным является сегментарный тип поражения, то есть воспалительный процесс обычно локализуется в одном из отделов пищеварительной трубки, в то время как другие отделы могут быть неповрежденными.

При болезни Крона может поражаться:

Ротовая полость. Является начальным отделом пищеварительного тракта. Ее поражение при болезни Крона встречается относительно редко (по сравнению с поражением других отделов ЖКТ) и может привести к нарушению процесса измельчения пищи, что станет причиной нарушения пищеварения. Поражение слизистой оболочки рта проявляется образованием мелких (до нескольких миллиметров в диаметре), болезненных язвочек беловатого цвета. Характерным для болезни Крона является частичное изъязвление слизистой оболочки, то есть очаги воспаления чередуются с непораженными участками, в результате чего слизистая приобретает характерный вид «булыжной мостовой». Важно отметить, что такой тип поражения характерен не только для ротовой полости, но и для всех отделов ЖКТ.
Пищевод. Пищеводом называется мышечная трубка, которая обеспечивает перемещение пищи из ротовой полости в желудок. Данный процесс осуществляется благодаря последовательным сокращениям и расслаблениям мышечных волокон, находящихся в среднем (мышечном) слое стенки пищевода. Также обязательным условием является нормальное функционирование слизистой оболочки пищевода, клетки которой вырабатывают слизь и другие вещества. Учитывая вышесказанное, становится понятным, что первым и основным проявлением поражения пищевода при болезни Крона будет нарушение процесса проглатывания пищи.
Желудок. Это полый орган, в структуре которого также различают три слоя (слизистый, мышечный и серозный). Основной функцией желудка является механическая переработка и депонирование пищи, которая из него малыми порциями поступает в тонкий кишечник. Также желудок выполняет определенную защитную функцию (кислый желудочный сок, выделяемый железами слизистой оболочки желудка, уничтожает большинство патогенных микроорганизмов, содержащихся в пище). Нарушение моторной и секреторной функций желудка может привести к нарушению пищеварения.
Тонкий кишечник. Представляет собой отдел ЖКТ, располагающийся между желудком и толстой кишкой. В тонком отделе кишечника (состоящем из двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок) происходит процесс переваривания и всасывания пищевых продуктов. Основным условием, необходимым для обеспечения нормального пищеварения является достаточное поступление пищеварительных ферментов (амилазы, липазы и других), которые вырабатываются в печени и поджелудочной железе и доставляются в начальный отдел тонкого кишечника по специальным протокам. Активная перистальтика (моторика) кишечника способствует перемешиванию пищи с пищеварительными ферментами, после чего питательные вещества всасываются в кровоток через слизистую оболочку. Ее повреждение при болезни Крона может стать причиной мальабсорбции (нарушения процесса всасывания питательных веществ), так как в результате прогрессирования воспалительного процесса будут разрушаться клетки, ответственные за транспортировку питательных веществ из просвета кишечника в кровоток. Распространение воспалительного процесса на мышечный слой тонкого кишечника может стать причиной нарушения перистальтики и пищеварения.
Толстый кишечник. Располагается между тонким кишечником и анальным отверстием и состоит из слепой, ободочной, сигмовидной и прямой кишок. Толстый кишечник служит резервуаром для переработанных пищевых продуктов и местом всасывания воды. Кроме того, данный отдел пищеварительной трубки заселен большим количеством разнообразных бактерий, что не является отклонением от нормы. Повреждение толстого кишечника при болезни Крона может стать причиной кишечных кровотечений, а при поражении всех слоев кишечной стенки может произойти ее прободение и выход каловых масс и патогенных бактерий в брюшную полость, что приведет к развитию калового перитонита (воспаления брюшины).
Анальное отверстие. Является конечным отделом пищеварительной трубки. Его поражение при болезни Крона характеризуется образованием язв, трещин и абсцессов (полостей, заполненных гноем).

Процесс воспалительного поражения ЖКТ при болезни Крона может протекать по-разному, что будет обуславливать характер клинических проявлений заболевания.

В зависимости от характера воспалительного процесса выделяют:

Воспалительно-инфильтрирующую (язвенную) форму – характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки пищеварительной трубки, что проявляется симптомами нарушения пищеварения.
Фистулообразующую форму – характеризуется прободением кишечной стенки и образованием сообщений (фистул) между различными отделами кишечника либо между кишечником и другими органами, между кишечником и кожей.
Стриктурообразующую форму – характеризуется прогрессирующим сужением (стриктурой) просвета пораженного участка кишечника в результате разрастания соединительной ткани в очаге воспаления.

Стоит отметить, что данное разделение является весьма условным, так как часто при прогрессировании воспалительного процесса помимо нарушения пищеварительного процесса могут образовываться множественные фистулы и развиваться стриктуры различных отделов ЖКТ.

Несмотря на множество исследований в данной области, причины возникновения заболевания на сегодняшний день окончательно не установлены. Считается, что развитие болезни Крона происходит из-за сбоя в работе иммунной системы человека, в норме призванной защищать организм от воздействия чужеродных бактерий и других веществ. Если такой «чужой» агент проникает в ткани организма и контактирует с иммунными клетками (которые в большом количестве имеются в крови и во всех тканях организма), активируется целый ряд защитных механизмов, исходом чего является развитие воспалительного процесса в месте внедрения чужеродного агента и его уничтожение.

Основными этапами развития иммунной реакции являются:

Контакт чужеродного агента с клетками иммунной системы (лимфоцитами, гистиоцитами и другими).
Перенос информации о чужеродном агенте к другим органам иммунной системы организма (к регионарным лимфатическим узлам, селезенке и вилочковой железе).
Активация иммунокомпетентных клеток, которые мигрируют к очагу инфекции и выделяют в нем различные провоспалительные (то есть активирующие и поддерживающие воспалительный процесс) вещества (интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей и другие).
Развитие воспалительного процесса и уничтожение чужеродного агента. Выделение провоспалительных медиаторов приводит к расширению кровеносных сосудов в очаге воспаления, что улучшает местный кровоток и обуславливает приток еще большего количества иммунокомпетентных клеток. Кроме того, под их действием иммунные клетки слизистой оболочки ЖКТ также начинают выделять провоспалительные вещества, что еще больше усиливает активность воспалительного процесса.
Стихание воспалительного процесса. После уничтожения чужеродного агента происходит постепенное угасание воспалительных реакций (преимущественно благодаря активации противовоспалительных систем) и нормализация обмена веществ в вовлеченных тканях. Таким образом, после уничтожения чужеродного агента происходит восстановление нормального состояния организма и иммунной системы.

Суть болезни Крона заключается в том, что описанные выше механизмы развития воспалительного процесса активируются самостоятельно без воздействия какого-либо провоцирующего фактора. Объясняется это сбоем в работе иммунной системы, который приводит к тому, что она начинает воспринимать клетки собственного организма как «чужие» и начинает бороться с ними. Образующиеся при этом антитела атакуют клетки слизистого отдела пищеварительной трубки, что приводит к ее повреждению. Это, в свою очередь, нарушает защитные свойства поврежденного отдела ЖКТ (одной из функций слизистой оболочки является защита глубже расположенных слоев от агрессивного воздействия перерабатываемой пищи и пищеварительных ферментов), что приводит к распространению воспалительного процесса на мышечный, а затем и на серозный слои.

Так как активность провоспалительных систем чрезмерно выражена, а активность противовоспалительных систем угнетена, начавший развиваться воспалительный процесс будет непременно прогрессировать. Вначале это будет проявляться поверхностным изъязвлением слизистой оболочки пораженного отдела, однако вскоре в результате прогрессирования воспаления образуются более глубокие язвы, чередующиеся с участками неповрежденной ткани. Со временем очаг поражения будет проникать все глубже, приводя к повреждению и разрушению более глубоко расположенных тканей. В период временной ремиссии (стихания воспалительного процесса) поврежденные клетки будут замещаться рубцовой тканью, что в конечном итоге приведет к полной утрате функциональной активности пораженного участка ЖКТ.

Как уже говорилось, точной причины сбоя в работе иммунной системы, приводящего к развитию болезни Крона установить не удалось. Тем не менее, выявлен ряд предрасполагающих факторов, воздействие которых повышает риск возникновения данного заболевания.

В возникновении болезни Крона важную роль играют:

Факторы окружающей среды. К факторам окружающей среды в данном случае относится употребление продуктов питания, которые могли бы вызвать аллергические или воспалительные заболевания слизистой оболочки ЖКТ. В частности, установлено, что риск возникновения болезни Крона значительно повышается при частом употреблении белков животного происхождения (мяса, рыбы, коровьего молока), продуктов, содержащих химические консерванты и красители, рафинированных продуктов. Также установлена взаимосвязь между уровнем экономического развития страны и заболеваемостью. В высокоразвитых странах (в Америке, в странах Европы) болезнь Крона встречается в несколько раз чаще, чем в развивающихся странах, что объясняется характером питания людей в больших городах и мегаполисах (городское население использует гораздо больше консервантов и других пищевых аллергенов, чем сельское).
Инфекционные заболевания ЖКТ. Роль инфекционных агентов в развитии болезни Крона на сегодняшний день окончательно не установлена. Считается, что частые инфекционно-воспалительные заболевания кишечника (иерсиниозы, клостридиозы, корь, энтеровирусные инфекции и так далее) могут приводить к нарушению местных регуляторных иммунных механизмов, что в конечном итоге создает благоприятные условия для развития аутоиммунных воспалительных заболеваний.
Курение. В табачном дыме содержится более 4000 различных веществ, каждое из которых, по сути, является аллергеном (то есть веществом, которое при попадании в организм способно вызывать развитие аллергических иммуновоспалительных реакций). При длительном использовании сигарет и других табачных изделий такая постоянная «стимуляция» иммунной системы может привести к сбоям в ее работе, что значительно повышает риск развития аллергических и аутоиммунных заболеваний. Научно доказано, что курение повышает риск развития болезни Крона почти в 8 раз.
Генетическая предрасположенность. Многочисленными эпидемиологическими исследованиями было установлено, что предрасположенность к болезни Крона может передаваться по наследству. Это также подтверждается наличием семейных форм заболевания, где его встречаемость среди членов одной семьи может достигать 70 и более процентов. С помощью генетических исследований удалось установить, что важную роль в развитии воспалительных заболеваний кишечника играет так называемый главный комплекс гистосовместимости. Данным термином обозначается набор генов, которые кодируют образование особых белковых комплексов на мембранах клеток человеческого организма. Эти белки обладают способностью распознавать проникшие в организм чужеродные агенты и стимулировать начало развития воспалительных и иммунных реакций. Нарушение функционирования генов, кодирующих образование данных белков, считается одним из основных предрасполагающих (но не определяющих) факторов в развитии болезни Крона (то есть одного лишь наличия у человека дефектных генов не достаточно для развития заболевания).
Другие факторы риска. По данным различных исследований, способствовать развитию заболевания может частое применение некоторых медикаментов (антибиотиков, противозачаточных таблеток), частые переливания эритроцитов (красных клеток крови) и других препаратов крови. Точный механизм, посредством которого данные факторы влияют на развитие болезни Крона, не установлен.

Клинические проявления болезни крона могут быть весьма разнообразными, что зависит от стадии заболевания и локализации воспалительного процесса. На первый план всегда выходят симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, однако нарушение в работе иммунной системы может стать причиной вовлечения в патологический процесс других органов и систем, что приведет к возникновению характерных клинических проявлений.

Данный симптом встречается более чем у 95% пациентов, у которых воспалительный процесс локализуется в области толстого или тонкого кишечника. Появление крови в кале объясняется прогрессированием язвенного процесса, который распространяется на более глубокие слои кишечной стенки и приводит к повреждению кровеносных сосудов.

Количество и характер выделяющейся с калом крови варьирует в зависимости от площади, глубины и уровня поражения кишечной стенки.

Выделяемая с калом кровь может быть:

Ярко-красной. В данном случае кровотечение произошло на уровне конечных отделов толстого кишечника или прямой кишки. Находящиеся здесь каловые массы практически полностью оформлены, поэтому при повреждении кровеносного сосуда кровь не смешивается с ними, а располагается на поверхности.
Темно-красной. В данном случае кровотечение располагается в начальных отделах толстого кишечника, где еще происходит процесс формирования каловых масс. Если кровь попадает в кишечник на этом уровне, она перемешивается с формирующимся калом, что приводит к изменению его цвета.
Черной с неприятным запахом. В данном случае кровотечение имеет место в начальных отделах тонкого кишечника, где в нормальных условиях происходят процессы переваривания и всасывания пищи. Под действием пищеварительных ферментов клетки крови разрушаются, а их содержимое перемешивается с остатками пищевых продуктов, что и обуславливает изменение цвета каловых масс.

Читайте также: Болит левая нога с верху

На начальных этапах заболевания повреждаются небольшие кровеносные сосуды слизистой оболочки. Кровь в кале при этом может быть незаметна невооруженным глазом и для ее определения могут понадобиться дополнительные исследования. В других случаях пациенты могут замечать небольшие прожилки крови в каловых массах, что может стать первой причиной обращения к врачу. Массивные, угрожающие жизни кишечные кровотечения при болезни Крона встречаются редко (обычно при длительном прогрессировании заболевания без соответствующего лечения).

Важно помнить, что в нормальных условиях крови в кале быть не должно вообще, поэтому при обнаружении даже небольших кровянистых выделений из анального прохода следует немедленно обратиться к врачу.

Понос (диарея) встречается более чем у половины пациентов с болезнью Крона. Причиной этого является прогрессирование воспалительного процесса в стенке кишечника. Выделяющиеся при этом в очаге воспаления биологически-активные вещества оказывают раздражающее действие на рецепторы (нервные окончания) кишечной стенки, что, в свою очередь, стимулирует кишечную перистальтику. В результате этого скорость прохождения пищи по пищеварительной трубке увеличивается, а качество ее переваривания и всасывания снижается, что и приводит к появлению поноса.

Частота стула у таких больных может колебаться от 2 – 5 до 10 и более раз в сутки. В перерывах между дефекацией могут возникать тенезмы – сильные и болезненные позывы к дефекации, сопровождающиеся выделением небольшого количества слизи и крови и практически полным отсутствием каловых масс.

Острое нарушение кишечной проходимости может стать причиной развития грозных осложнений, поэтому требует срочной медицинской помощи.

Тошнота может возникать при развитии воспалительного процесса в области желудка или кишечника. В данном случае нарушается процесс механической и ферментативной переработки пищи, а также замедляется ее всасывание. Кроме того, спровоцировать приступ тошноты и рвоты может повреждение кровеносного сосуда и попадание большого количества крови в просвет кишечника. Все это приводит к переполнению кишечных петель и запускает определенные рефлекторные механизмы, суть которых заключается в повышении тонуса петель тонкого кишечника и одновременном снижении тонуса желудка. Также может наблюдаться появление антиперистальтических волн, которые способствуют продвижению кишечного содержимого в обратном направлении (то есть в желудок).

Во время приступа рвоты происходит резкое сокращение дыхательных мышц и мышц брюшной стенки и одновременное расслабление нижнего пищеводного сфинктера (в норме препятствующего выходу пищи из желудка в пищевод), в результате чего содержимое желудка выделяется наружу. Сразу стоит отметить, что рвота при болезни Крона встречается редко и обычно является следствием нарушения режима питания.

Боли при болезни Крона носят приступообразный характер, могут быть колющими или тянущими. Интенсивность боли варьирует от слабой до нестерпимой (может быть признаком прободения кишечной стенки), а локализация обусловлена уровнем поражения пищеварительной трубки.

При болезни Крона боль может локализоваться:

В верхних отделах живота – при поражении желудка.
В области пупка – при поражении тонкого кишечника.
В правом нижнем углу – при поражении места перехода тонкого кишечника в толстый.
В нижних отделах живота – при поражении толстого кишечника.

Внекишечные проявления обычно являются следствием прогрессирования воспалительного и аутоиммунного процесса, приводящего к изменению реактивности всего организма.

Болезнь Крона может проявляться:

Повышением температуры. Повышение температуры тела до 37 – 39 градусов наблюдается у большинства больных во время обострения заболевания. Причиной этого является повышенная активность иммунной системы, а также прогрессирование воспалительного процесса в кишечнике. Выделяющиеся при этом биологически активные вещества (серотонин, гистамин, фактор некроза опухолей и другие) приводят к повышению температуры тела.
Поражением суставов. Поражение суставов при болезни Крона также связано с повышенной активностью иммунной системы. Дело в том, что при любом аутоиммунном заболевании в кровоток выделяются специфические антитела и иммунные комплексы, которые могут откладываться в различных тканях организма. Их отложение в суставах приводит к воспалению синовиальных оболочек суставов, расширению кровеносных сосудов и пропотеванию жидкости в суставную полость, что приводит к усилению болей и ограничению подвижности в суставе. Для болезни Крона характерно одновременное поражение многих суставов организма (вначале мелких, затем более крупных).
Поражением кожи. Поражение кожи возникает в результате патологической активности иммунных клеток против тканей кожного покрова и может располагаться в любой области тела. Это может проявляться различными высыпаниями, дерматитом (воспалением глубоких слоев кожи), изъязвлением кожных покровов, аллергическими реакциями (крапивницей) и так далее. Пациент обычно жалуется на болевые ощущения (боли могут быть острыми, жгучими), зуд, отечность и припухлость тканей в области поражения.
Поражением глаз. При болезни Крона могут воспаляться структуры глаза, что также обусловлено образованием специфических антител. У таких пациентов может диагностироваться ирит (воспаление радужной оболочки), циклит (воспаление ресничного тела), хориоидит (воспаление задних отделов сосудистой оболочки глаза) или кератит (воспаление роговицы). При отсутствии лечения воспалительный процесс может прогрессировать, что часто приводит к повреждению сетчатки глаза и нарушению зрения.
Поражением печени.Желчекаменная болезнь (характеризующаяся образованием камней в желчевыводящих протоках) встречается у большинства больных при поражении тонкого кишечника. Объясняется это нарушением процесса всасывания различных пищевых продуктов, в том числе желчных кислот. В нормальных условиях желчные кислоты формируются в печени из холестерина, выделяются в кишечник в составе желчи, после чего реабсорбируются (вновь захватываются клетками слизистой оболочки) и вновь включаются в состав желчи. При болезни Крона реабсорбция желчных кислот в кишечнике замедляется, в результате чего нарушается процесс образования желчи (изменяются ее химические свойства), что и является причиной образования камней.
Поражение почек.Мочекаменная болезнь (характеризующаяся образованием камней в почках и мочевыводящих путях) также встречается у многих пациентов. Объясняется это усиленным всасыванием в кишечнике оксалатов, которые способны связываться с различными микроэлементами (кальцием, магнием, железом) и выпадать в осадок, то есть формировать камни. Оксалаты – это производные щавелевой кислоты, содержащиеся во многих продуктах питания (в чае, кофе, шпинате, петрушке, свекле и других). В нормальных условиях при поступлении в кишечник оксалаты связываются с кальцием и выводятся с калом. Однако при болезни Крона концентрация свободного кальция кишечном содержимом снижается (он связывается с жирными кислотами, всасывание которых при данном заболевании нарушено), вследствие чего оксалаты поступают в кровоток в больших количествах. Выделяются они из организма преимущественно с мочой, где и происходит процесс камнеобразования.
Анемией.Анемией называется патологическое состояние, при котором отмечается снижение концентрации эритроцитов (красных клеток крови) менее 3,5 х 10 12 /л и гемоглобина (дыхательного пигмента, находящегося в эритроцитах и ответственного за транспортировку кислорода в организме) менее 120 г/л. Причиной этого является хроническая кровопотеря, развивающаяся при повреждении кровеносных сосудов кишечных стенок. При повреждении крупных сосудов и массивном кровотечении анемия не развивается, так как яркие клинические проявления (выделение большого количества крови с калом) позволяют быстро поставить диагноз и провести лечение. При повреждении мелких кровеносных сосудов кишечные кровотечения могут быть незаметны невооруженным глазом и продолжаться в течение нескольких недель или даже месяцев. Активирующиеся при этом компенсаторные механизмы (увеличение скорости образования эритроцитов в красном костном мозге) рано или поздно истощаются, что приводит к появлению симптомов анемии (бледности кожных покровов, общей слабости и повышенной утомляемости, замедлению роста и развития ребенка и так далее). Другой причиной развития анемии может быть нарушение всасывания различных веществ (железа, витамина В12 и фолиевой кислоты), необходимых для обеспечения нормального процесса роста и развития эритроцитов в красном костном мозге.
Снижением массы тела. У большинства пациентов в период обострения заболевания отмечается прогрессирующее снижение веса (до 10 – 15% от исходной массы тела в месяц). Объясняется это нарушением всасывания питательных продуктов в кишечнике, в результате чего для поддержания функций жизненно важных органов организм начинает мобилизовать («переваривать») собственные запасы (подкожно-жировую клетчатку, скелетные мышцы). Другой причиной снижения массы тела может быть анемия (из-за недостаточного количества эритроцитов и гемоглобина нарушается процесс доставки кислорода к различным тканям, что приводит к нарушению обменных процессов и замедлению их роста). Это особенно важно у детей и подростков, ткани которых чрезвычайно чувствительны к гипоксии (недостатку кислорода в крови).

Выставить правильный диагноз иногда бывает довольно сложно ввиду неспецифичности и разнообразности клинических проявлений заболевания, поэтому почти всегда врачи назначают целый комплекс дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

В диагностике болезни Кона важную роль играют:

общий анализ крови (ОАК);
биохимический анализ крови;

лабораторные исследования;
анализ кала на скрытую кровь;
копрограмма;
рентгенологическое исследование;
магнитно-резонансная томография;
биопсия и гистологическое исследование;
индекс активности болезни Крона.

ОАК не является специфическим анализом, позволяющим подтвердить или опровергнуть диагноз. Однако развивающийся при болезни Крона местный воспалительный процесс и его осложнения всегда обуславливают изменение состава периферической крови, что имеет определенную диагностическую ценность.

Общий анализ крови при болезни Крона может выявить:

лейкоцитоз;
анемию;
уменьшение гематокрита;
повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Лейкоцитоз
Данным термином обозначается повышение концентрации общего количества лейкоцитов (клеток иммунной системы) более 9,0 х 10 9 /л. В обычных условиях повышение количества лейкоцитов отмечается при наличии местных или системных инфекционных заболеваний (то есть лейкоциты вырабатываются в ответ на проникновение в организм инфекции). Причиной же лейкоцитоза при болезни Крона является прогрессирование воспалительного процесса на уровне кишечника, а также повышенная активность иммунной системы, что проявляется ускоренным образованием данных клеток. Наличие инфекционного процесса в организме при этом не обязательно.

Анемия
Характеризуется снижением количества эритроцитов и гемоглобина. Причины и механизмы ее развития были описаны ранее.

Уменьшение гематокрита
Гематокрит – лабораторный показатель, отображающий процентное соотношение между клеточными элементами и общим объемом исследуемой крови. В норме гематокрит у мужчин находится в пределах от 42 до 50%, а у женщин – от 38 до 47%. В результате развивающейся при болезни Крона анемии количество клеточных элементов крови будет уменьшаться, что приведет к снижению гематокрита.

Повышение скорости оседания эритроцитов
Этот лабораторный показатель отображает время, в течение которого эритроциты в помещенной в пробирку крови осядут на ее дно. Скорость данного процесса определяется количеством эритроцитов во взятой крови, а также наличием в ней дополнительных веществ. Дело в том, что все клетки крови, а также стенки кровеносных сосудов несут на себе определенный отрицательный заряд. Благодаря этому они отталкиваются друг от друга, что обеспечивает поддержание их во взвешенном состоянии. Чем больше клеток находится в исследуемой пробе крови, тем сильнее они отталкиваются друг от друга и тем медленнее будут оседать на дно пробирки. В результате развивающейся при болезни Крона анемии количество эритроцитов в получаемой при анализе крови снижается и их отталкивающая сила уменьшается, что приводит к ускорению СОЭ.

Другой причиной увеличения СОЭ может быть прогрессирование воспалительного процесса в кишечнике и в других тканях, что сопровождается усиленным образованием и выделением в кровь так называемых белков острой фазы воспаления (фибриногена, С-реактивного белка и других). Данные вещества способствуют склеиванию эритроцитов между собой, что уменьшает время, необходимое для их оседания на дно пробирки.

Биохимическое исследование в период ремиссии заболевания малоинформативно. В период обострения оно выявляет повышение концентрации белков острой фазы воспаления в крови. Это не является специфическим признаком болезни крона (то есть белки острой фазы могут повышаться при любом другом воспалительном заболевании), однако в совокупности с другими диагностическими методами позволяет оценивать степень активности воспалительного процесса, что, в конечном итоге, определяет прогноз заболевания.

источник

Это заболевание затрагивает всю пищеварительную трубку: от ротовой полости до анального отверстия. Обычно оно начинается в области подвздошной кишки и далее захватывает остальные отделы желудочно-кишечного тракта. Нередко дебют болезни Крона — острый илеит (воспаление подвздошной кишки) — принимают за аппендицит, так как их симптомы абсолютно идентичны.

Болеют, как правило, люди в возрасте 20–40 лет, но нередко заболевание начинается уже в детстве [1] . Мужчины и женщины сталкиваются с этой патологией одинаково часто.

При болезни Крона обычно чередуются периоды обострения и ремиссии, но нередко встречается и хроническое непрерывное течение. Тяжесть заболевания определяется не только тяжестью текущего положения (атаки), но и осложнениями, затрагивающими кишечник и другие органы.

Почему возникает болезнь и какие патогенетические механизмы лежат в ее основе, точно пока неизвестно. Специалисты не сомневаются, что первопричина болезни Крона — аутоиммунные изменения: состояние, при котором организм принимает собственные белки за чужеродные и начинает активно их уничтожать с помощью иммуноглобулинов и иммунокомпетентных клеток. Но собственно пусковые факторы остаются непонятными до сих пор. У кровных родственников пациентов, страдающих болезнью Крона, вероятность болезни Крона в 10 раз выше, чем в среднем по популяции [2]

Есть предположение, в развитии болезни имеет значение сниженное разнообразие кишечной микрофлоры (особенно анаэробных штаммов) у больных (дисбиоз).

В зависимости от того, насколько распространено и активно воспаление, комплексы симптомов могут быть разными.

Воспалительная (люминальная) форма болезни Крона довольно долго не формирует ярких симптомов. Сам процесс локализован в подслизистой оболочке кишечника, не слишком активен. Поначалу жалобы ограничиваются неясно выраженными болями в животе и общими проявлениями воспаления:

повышенная температура (обычно около 37),
головная боль,
боль в суставах,
в анализе крови – лейкоцитоз и повышение СОЭ.

На этом этапе болезнь обычно не диагностируется, и так может продолжаться много лет.

По мере того, как воспаление распространяется, присоединяются другие симптомы:

приступообразные боли в животе,
постоянные поносы,
кровь в кале;
признаки нарушения пищеварения: анемия, исхудание, уменьшение количества белка в плазме крови (гипопротеинемия), отеки.

Если в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка желудка или двенадцатиперстной кишки, симптоматика начинает копировать язвенную болезнь, но стандартные методы лечения пептических язв оказываются неэффективны.

При поражении прямой кишки диагностируются длительно незаживающие трещины и рецидивирующие парапроктиты.

При стенозирующей форме на первый план выходят признаки рубцового сужения кишечника и кишечной непроходимости:

приступообразные боли, обычно в правой подвздошной (над тазовой костью) области;
рвота;
вздутый, урчащий, переливающийся кишечник;
задержка газов и стула;
заметная при осмотре перистальтика живота.

Свищевая (экстралюминальная) форма – самая тяжелая. Образовавшиеся свищи между петлями кишечника, кишечником и соседними органами (мочевой пузырь, матка) нарушают проходимость кишечника и функции соседних органов. Если содержимое кишечника через сформировавшийся свищ попадает в брюшную полость, начинается перитонит.

Кроме кишечных симптомов, болезнь Крона имеет и внекишечные проявления:

артриты,
васкулиты,
аутоиммунный гепатит,
эписклерит,
афтозный стоматит,
узловая эритема,
гангренозная пиодермия.

Из-за хронического недостатка питательных веществ и вызванных этим нарушений обмена возникают:

остеопороз;
мочекаменная болезнь;
калькулезный холецистит;
анемия;
нарушения свертывающей системы крови;
отеки.

К осложнениям болезни Крона относят:

рубцовый стеноз (сужение) кишечника;
наружные свищи (кишечно-кожные);
внутренние свищи (межкишечные, кишечно-пузырные, ректовагинальные);
инфильтрат брюшной полости;
межкишечные абсцессы;
анальные трещины;
парапроктит;
кишечное кровотечение;
перфорацию кишки.

Кроме того, болезнь Крона в несколько раз увеличивает вероятность развития рака кишечника.

Основной диагностический критерий — характерные микроскопические изменения в биоптате (образце тканей), взятых из стенки кишечника при эндоскопии или во время экстренной операции.

Кроме того, диагноз можно считать подтвержденным при наличии любых трёх из семи критериев болезни Крона:

поражена вся пищеварительная трубка от полости рта до ануса;
прерывистый характер поражения (измененные участки соседствуют с нормальными);
трансмуральное поражение (на всю глубину стенки кишки): глубокие язвы, абсцессы, трещины, свищи;
рубцовые сужения;
гистологически (под микроскопом) обнаруживаются изменения структуры лимфоидной ткани кишечника;
нормальное содержание муцина в зоне активного воспаления (определяется при гистологии);
гистологические признаки саркоидной гранулемы — особой формы воспаления.

При эндоскопии слизистая оболочка изменена в виде «булыжной мостовой»: сочетания продольных и поперечных щелевидных язв на отечной поверхности; измененные участки расположены на интактной с виду слизистой.

Полную картину состояния кишечника — наличие сужений, инфильтратов, свищей — может дать МРТ с контрастированием. Если есть техническая возможность, делают капсульную эндоскопию (пациент проглатывает капсулу с видеокамерой). В случае, если высокотехнологические методы недоступны, для подтверждения диагноза проводят рентгенографию брюшной полости с бариевым контрастом.

Чтобы определить общее состояние организма, делают клинический и биохимический анализы крови, мочи. При анализе кала проводят тест на фекальный кальпротектин — маркер активного воспалительного процесса в кишечнике.

Если при язвенном колите возможно полное выздоровление, то при болезни Крона бОльшее, что может сделать для пациента врач, — помочь достичь ремиссии и продлить её. Спонтанная (самопроизвольная) ремиссия случается примерно в 30% случаев [3] , но продолжительность ее непредсказуема.

Чтобы прервать обострение, назначают:

системные местные глюкокортикостероиды (гормональные противовоспалительные препараты): преднизолон, метилпреднизолон, будесонид;
иммуносупрессоры (поскольку болезнь вызвана чрезмерной активностью иммунитета): азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат;
моноклональные антитела к ФНО-альфа (блокируют особое биологически активное вещество, провоцирующее иммунное воспаление): инфликсимаб, адалимумаб, цертолизумаба пэгол.

Все это время пациент придерживается диетического стола №4.

После того, как пациент выйдет в ремиссию, для ее продления рекомендуют уже упомянутые иммуносупрессоры в виде повторяющихся курсов либо препараты 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин, месалазин). Кроме того, назначают гастропротекторы (ребамипид) — они уменьшают проницаемость слизистой оболочки, активность воспаления и ускоряют восстановление поврежденной слизистой.

В качестве вспомогательной терапии рекомендуют средства, корректирующие общие изменения в организме: препараты железа при анемии, кальция — при остеопорозе, средства, корректирующие свертываемость крови, противодиарейные, обезболивающие и так далее.

Вызванные болезнью кровотечения, свищи, абсцессы, парапроктиты, анальные трещины требуют немедленного хирургического лечения. Большинство пациентов, страдающих болезнью Крона, вынуждены перенести хотя бы одну операцию, связанную с этим заболеванием.

В отличие от язвенного колита, болезнь Крона невозможно полностью излечить ни с помощью терапевтических, ни с помощью хирургических методов [4] . Возможны длительные ремиссии, но заболевание неуклонно прогрессирует. В течение 10 лет после постановки диагноза осложнения развиваются у более чем 90% пациентов [5] . Терапия при болезни Крона остается пожизненной. Специфической профилактики заболевания не существует.

[1] П. В. Главнов, Н. Н. Лебедева, В. А. Кащенко, С. А. Варзин. Язвенный колит и болезнь Крона. Современное состояние проблемы этиологии, ранней диагностики и лечения. Вестник СПбГУ. 2015. [3] А. И Парфенов. Болезнь Крона: к 80-летию описания. Терапевтический архив, 2013. [4] Болезнь Крона у взрослых. Клинические рекомендации. Ассоциация колопроктологов России Российская гастроэнтерологическая ассоциация. 2016.

источник

Важно. Боли в животе, понос, снижение веса. Возможно, у Вас воспаление кишечника — болезнь Крона или неспецифический язвенный колит (НЯК).

Болезнь Крона и неспецифический язвенный колит (НЯК) — это аутоиммунные заболевания. Иммунная система атакует свой собственный организм. Болезнь Крона проедает стенку кишки насквозь — поражает все слои. Часто образуются спайки, свищевые ходы между петлями кишок и между кишкой и другими органами (мочевой пузырь, матка). Неспецифический язвенный колит (НЯК) повреждает только слизистую кишки.

Болезнь Крона может поражать любую часть желудочно-кишечного тракта от рта до анального отверстия. Жалобы у больных весьма многоообразны — зависит от того, в каком месте желудочно-кишечного тракта находится очаг воспаления. Часто долго не могут поставить диагноз.

Обострение начинается с жутких болей в области живота (правый бок, в районе аппендикса), кушать не могу ничего, панкреатит просыпается, сильные боли в области желудка. Поднимается температура. Теша

боли в животе — часто через 30 минут после приема грубой пищи боли справа внизу живота (нередко принимают за аппендицит);
понос без примеси крови (очень редко бывает понос с кровью — это не типично для болезни Крона);
снижение веса;
задержка роста у детей.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) всегда начинается с прямой кишки (самый нижний отдел кишечника) и постепенно может распространятся на всю толстую кишку. Поэтому жалобы не так разнообразны как при болезни Крона.

боли в животе во время дефекации (тенезмы);
кровавый понос;
снижение веса и задержка роста не характерны.

Важно. Главное обследование при подозрении на болезнь Крона или неспецифический язвенный колит (НЯК) — эндоскопия желудочно-кишечного тракта — колоноскопия, гастроскопия. Оба заболевания увеличивают риск развития рака кишечника. Для ранней диагностики рака кишечника необходимо регулярно проводить колоноскопию с биопсией.

Артриты — поражение суставов — боль, припухлость и ограничение подвижности в суставах. Боль обычно переходит с одного сустава на другой и может длиться в течение нескольких дней или даже недель.

Узловатая эритема — это болезненные красные узелки, которые появляются на руках или ногах.

Гангренозная пиодермия — пузыри на ногах или руках. Пузырек может напоминать фурункул, который затем самостоятельно вскрывается с образованием болезненной язвы.

Конъюнктивит, увеит — красные глаза, светобоязнь, глазная боль, снижение зрения.

Фото. А — Повреждения кожи при болезни Крона. Б — Узловая эритема. В — Гангренозная пиодермия при болезни Крона.

Важно. Ученые спорят: Болезнь Крона и неспецифический язвенный колит (НЯК) — это две разные болезни или разные варианты одной болезни? Однозначного ответа пока нет.

Важно. При легком течении болезни Крона и язвенного колита спонтанный (без лечения) выход в ремиссию около 20%. Звучит обнадеживающе.

При легком течении воспаления в кишечнике бывает достаточно противовоспалительных средств на основе 5-аминосалициловой кислоты/месалазина (Салофальк, Клаверсал, Азаколитин, Пентаса, Дипентум) или саласульфапиридина (Азульфидин, Коло-Плеон, Плеон RA, Сульфасалазин). У месалазина меньше побочных эффектов. Однако, лекарства из саласульфапиридина гораздо дешевле. Например, Сульфасалазин стоит около 270 рублей, Салофальк — около 2000 рублей.

Важно. Из представленных выше лекарств для лечения воспаления в верхних отделах тонкой кишки подходит только Пентаса. Остальные препараты там не работают.

Важно. Препараты 5-аминосалициловой кислоты и саласульфапиридина абсолютно не эффективны при тяжелых формах болезни Крона и язвенного колита.

При средне-тяжелом течении болезни лечение начинают с гормонов — преднизолон, гидрокортизон, метилпреднизолон. Для болезни Крона и язвенного колита прием таблеток более эффективен, чем внутривенное или внутримышечное введение гормонов. Начальная доза преднизолона 60 мг в сутки. Последующее снижение суточной дозы дозы на 5-10 мг в неделю.

Важно. У гормонального препарата будесонид (Буденофальк, Энтокорт) гораздо меньше побочных эффектов, чем у преднизолона и метилпреднизолона. НО. будесонид работает только в илеоцекальном углу (место перехода тонкой кишки в толстую). Если имеется воспаление в других отделах кишечника, будесонид не подходит. Доза препарата 9 г в сутки.

Если через 5-7 дней нет эффекта от гормонов, добавляют иммуносупрессор (лекарство подавляющее иммунные реакции). Например, азатиоприн (Азатиоприн, Азамедак, Азатиодура, Имурек) или 6-меркаптопурин (Пури-Нетол). Начальная доза азатиоприна 50 мг в сутки. Последующее увеличение дозы до 100 мг в сутки. При непереносимости азатиоприна подключают метотрексат, циклоспорин.

Важно. Азатиоприн начинает действовать через 3-4 месяца. Иммуносупрессорная терапия азатиоприном должна продолжаться минимум год, а то и больше.

Важно. При повторном обострении заболевания ошибочно начинать лечение с монотерапии гормонами. Надо использовать гормон + иммуносупрессор. Например, преднизолон + азатиоприн.

Если болезнь не поддается лечению гормонами и иммуносупрессорами, или не удается уйти от гормонов, подключают инфликсимаб (Ремикейд). Инфликсимаб — это антитела к фактору некроза опухоли альфа (ФНО-альфа). Антитела блокируя ФНО-альфа, подавляют иммунные реакции в которых участвует ФНО-альфа.

Не доказано, что какие-либо лекарства поддерживают ремиссию при болезни Крона. Но весь мир это делает. Полагая, что вреда не будет, а польза возможна. Жестких схем поддерживающей терапии нет. Возможно применение месалазина, азатиоприна, инфликсимаба.

Важно. Гормоны никогда не используются в качестве поддерживающей терапии — много побочных эффектов.

Важно. Поддерживающая терапия не предохраняет больного от обострения.

Ученые склоняются к тому, что инфликсимаб достоин стать препаратом первого выбора в лечении болезни Крона и язвенного колита. Однако, для Россия это маловероятно. В первую очередь, в связи с высокой ценой лекарства. Цена флакона Ремикейд 100 мг около 29700 рублей. На один раз нужно около 3-х флаконов. Лечение повторяется каждые 8 недель.

В России принято обострение воспаления кишечника лечить антибиотиками. За границей антибиотиками лечат только осложнения болезни — свищи, абсцессы и др. Чаще используют метронидазол, цефалоспорины.

Стволовые клетки для лечения болезни Крона и неспецифического язвенного колита (НЯК) активно используют в Центральном научно-исследовательском институте гастроэнтерологии.

Хронический колит вылечить очень просто, если утром натощак принимать чайную ложку семян подорожника, а вечером чайную ложку семян конского щавеля.

Людям нужен Ваш опыт — «сын ошибок трудных». Всех прошу, присылайте рецепты, не жалейте совета, они для больного — луч света!

Берегите себя, Ваш Диагностер!

источник

В статье рассматриваются особенности течения суставных проявлений при хронических воспалительных заболеваниях кишечника, а также приводится клинический пример течения болезни Крона с дебютом с внекишечных проявлений в виде суставного синдрома.

Изучение хронических воспалительных заболеваний кишечника (ХВЗК) является актуальной проблемой не только детской гастроэнтерологии, но и детской ревматологии вследствие частого дебюта этих патологических состояний именно с суставных проявлений и дальнейшего течения клинически взаимосвязанных кишечного и суставного синдромов.

Распространенность ХВЗК среди детского населения составляет 2,2–6,8 на 100 тыс. детей [1, 2]. С наибольшей частотой в детском возрасте диагностируются такие заболевания этой группы, как болезнь Крона и язвенный колит. Отмечено, что язвенный колит чаще встречается у мальчиков, а болезнь Крона — у мальчиков и девочек с примерно с одинаковой частотой [2].

Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит) — воспалительное заболевание с вовлечением в процесс всех слоев кишечной стенки; характеризуется прерывистым (сегментарным) характером поражения различных разделов желудочно-кишечного тракта. Для него характерна диарея с примесью слизи и крови, боли в животе (часто в правой подвздошной области), потеря массы тела, лихорадка.

Язвенный колит (неспецифический язвенный колит, идиопатический колит) — язвенно-деструктивное поражение слизистой оболочки толстой кишки, которое локализуется преимущественно в ее дистальных отделах. В клинической картине характерны: кровотечения из прямой кишки, учащенное опорожнение кишечника, тенезмы; боли в животе менее интенсивны, чем при болезни Крона, локализуются чаще всего в левой подвздошной области. Примерно у 30% пациентов юношеского возраста язвенный колит начинается внезапно с появления болей в животе и диареи с примесью крови.

По данных разных авторов, внекишечные проявления ХВЗК отмечаются в 5–25% случаев. Наибольшая их доля приходится на тотальные формы неспецифического язвенного колита (87,5%) и болезни Крона с вовлечением в процесс толстой (29%) или толстой и тонкой кишки (58,1%) [3]. Системные проявления ХВЗК по патогенетическому принципу разделяют на три группы. К первой группе относят проявления, возникающие вследствие системной гиперсенсибилизации, — поражения суставов, глаз, кожи, слизистой оболочки рта; ко второй — обусловленные бактериемией и антигенемией в портальной системе — поражения печени и билиарного тракта. Выделяют также явления, развивающиеся вторично при длительно существующих нарушениях в толстой кишке, — анемии, электролитные расстройства.

Патогенез суставных проявлений остается неясным. Обсуждается значение повышенной проницаемости стенки кишечника, отмечающейся у больных язвенным колитом и болезнью Крона, в результате чего в кровь в большом количестве попадают компоненты оболочки стенок бактерий. Эти компоненты выступают в качестве пептидных антигенов, способных приводить к развитию артритов. Связываясь с молекулами комплексов гистосовместимости и активируя в дальнейшем Т-лимфоциты, пептиды приводят к возникновению воспаления суставов [3].

С точки зрения ревматолога суставные проявления ХВЗК относят к т. н. серонегативным спондилоартропатиям. Это большая гетерогенная группа клинически пересекающихся, хронических воспалительных ревматических заболеваний [4]. Помимо артритов, связанных с воспалительными заболеваниями кишечника, в эту группу включают такие ревматические заболевания детского возраста, как ювенильный спондилоартрит, ювенильный реактивный артрит, ювенильный псориатический артрит, а также недифференцированные спондилоартропатии (дактилит, увеит, сакроилеит в отсутствии полного набора критериев). Несмотря на гетерогенность заболеваний данной группы, клинически серонегативные спондилоартропатии имеют общие признаки и характеризуются:

патологическими изменениями в крестцово-подвздошном отделе и/или других суставах позвоночника;
синдромом периферической воспалительной артропатии, проявляющейся асимметричным артритом преимущественно нижних конечностей;
энтезопатическим синдромом;
ассоциацией с антигеном гистосовместимости HLA-B27;
тенденцией к накоплению этих заболеваний в семьях;
частым наличием внесуставных симптомов (поражение глаз, клапанов аорты, кожи) [5, 6]. В МКБ-10 поражения суставов при рассматриваемых нами заболеваниях кодируются следующим образом: М07.4 Артропатия при болезни Крона (К50); М07.5 Артропатия при язвенном колите (К51).

Поражения суставов при ХВЗК встречаются в 20–40% случаев и протекают в виде артритов (периферической артропатии), сакроилеита и/или анкилозирующего спондилита [3].

Артриты относятся к наиболее частым суставным проявлениям хронических воспалительных заболеваний кишечника. Нередко они сочетаются с поражением кожи в виде узловатой эритемы. Частота возникновения артритов, распространенность поражения толстой кишки коррелируют с воспалительной активностью основного заболевания. В некоторых случаях артриты могут предшествовать кишечным проявлениям за много месяцев и даже лет, а также сохраняться в фазу ремиссии [7].

Клиническая картина артритов при болезни Крона и язвенном колите идентична. Характерно ассиметричное, мигрирующее поражение суставов чаще нижних конечностей. Преимущественно страдают коленные и голеностопные суставы, далее следуют локтевые, тазобедренные, межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Число пораженных суставов обычно не превышает пяти. Суставной синдром течет с чередованием периодов обострений, длительность которых не превышает 3–4 месяцев, и ремиссий. Могут выявляться энтезопатии, талалгии. Артриты, как правило, начинаются остро. Однако нередко больные предъявляют жалобы только на артралгии, и при объективном обследовании изменения не обнаруживаются. Со временем обострения артритов становятся реже. У большинства больных артриты не приводят к деформации или деструкции суставов.

Выделяют два типа поражения периферических суставов. Для первого характерно поражение небольшого количества крупных суставов, ассиметричность суставного синдрома, острое течение. Часто при этом типе суставной синдром предшествует клинической картине основного заболевания, ассоциируется с его обострениями и сочетается с другими внекишечными проявлениями ХВЗК. Второй тип протекает по типу симметричного полиартрита, его обострения не совпадают по времени с обострениями основного процесса в кишечнике и другими системными проявлениями заболевания [7, 8].

Проведение колэктомии у больных язвенным колитом способствует прекращению рецидивирующих артритов [3].

По данным рентгенологического исследования, сакроилеит обнаруживается примерно у 50% больных ХВЗК. При этом у 90% он имеет бессимптомное течение. Он не ассоциируется с повышенной частотой выявления у больных HLA-B27. Также наличие сакроилеита не коррелирует с активностью воспалительного заболевания кишечника. Существуя на протяжении нескольких лет, может быть предшественником язвенного колита или болезни Крона. Сакроилеит может быть единственной локализацией изменений со стороны суставов, но часто сочетается с первым типом течения артритов. Необходимо помнить, что сакроилеит может быть ранним симптомом анкилозирующего спондилита. Терапия кишечного синдрома не приводит к изменению клинической картины сакроилеита [7].

Анкилозирующий спондилит (АС) при ХВЗК клинически, как и сакроилеит, не отличается от идиопатического анкилозирующего спондилита. Чаще встречается у лиц мужского пола. По наблюдениям, у лиц женского пола поражение шейного отдела позвоночника манифестирует в более молодом возрасте и протекает тяжелее. Симптомы АС обычно предшествуют манифестации болезни Крона или язвенного колита и не коррелируют с активностью воспаления в кишечнике. Отмечаются боли в позвоночнике, чувство утренней скованности, нарастает ограничение подвижности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Активная терапия основного заболевания не приводит к изменению клинической картины спондилита [3, 7, 9, 10].

Иллюстрацией к вышеизложенному материалу может служить клиническое наблюдение за течением болезни Крона с внекишечными суставными проявлениями у пациента подросткового возраста.

Клинический диагноз: болезнь Крона (поражение тонкого, толстого кишечника, желудка, пищевода), фаза ремиссии, внекишечные проявления (лихорадка в анамнезе, лимфаденопатия, гепатомегалия, железодефицитная анемия). Осложнения: стеноз устья баугиниевой заслонки, сужение входа в слепую кишку.

Ювенильный спондилоартрит, активность I степени, рентгенологическая стадия I–II, НФ-1.

Из анамнеза жизни следует отметить, что мальчик от 2-й беременности, протекавшей физиологически, от первых срочных родов, осложнившихся слабостью родовой деятельности (акушерское пособие — наложение проходных щипцов). Находился на раннем искусственном вскармливании. На первом году жизни наблюдался неврологом. В дальнейшем редкие ОРВИ. Привит по календарю. Детскими инфекциями не болел. Наследственность отягощена по заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Анамнез заболевания: в сентябре 2008 г. после травмы левого голеностопного суставе у ребенка отмечался отек и болезненность в левом голеностопном сустава. Получал местно мази с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Также применялось физиотерапевтическое лечение, что вызвало ухудшение состояния: появилась субфебрильная лихорадка, усилились артралгии в левом голеностопном суставе, также появилась болезненность в височно-нижнечелюстных суставах с ограничением подвижности в них. За три месяца мальчик похудел на 12 кг. Обследован по месту жительства: в анализе крови скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 47–55 мм/ч, лейкоцитоз, в биохимическом анализе повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 2 норм, С-реативный белок (СРБ)++. Выявлена кишечная инфекция: титр к S. flexneri 1:400. Проводимая терапия (НПВП, антибиотики — цефазолин, цефтриаксон, амикацин) эффекта не дала. На фоне приема антибиотиков появился неустойчивый, разжиженный стул, боли в околопупочной области. В НИИ фтизиатрии исключен туберкулез. При компьютерной томографии левого голеностопного сустава выявлено: сужение суставной щели, краевая узура в медиальной лодыжке, выпот в полость сустава. Исключена ортопедическая патология. С января 2009 г. наблюдается в Университетской детской клинической больнице (УДКБ) Первого МГМУ им. И. М. Сеченова. При поступлении состояние средней степени тяжести. Бледен, выражены симптомы интоксикации. Дистрофия. Суставной синдром в виде выпота, ограничения подвижности, повышения местной температуры и болезненности в левом голеностопном суставе, ахиллобурсит слева, умеренная атрофия мышц левой голени, походка нарушена. Ригидность грудного отдела позвоночника (+ 1 см), ограничение подвижности в височно-нижнечелюстных суставах. Отмечаются боли в животе, разжиженный стул. Высокая гуморальная активность: СОЭ до 50 мм/ч, лейкоцитоз до 22 000 в 1 мкл с палочкоядерным сдвигом до 24%, анемия — гемоглобин (Hb) 109 г/л, однократно повышения уровней АСТ и аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 1,5–2 норм. Обследован на артритогенные инфекции: результат отрицателен. При иммуногенетическом обследование выявлены HLA 1-го класс: А2, В 64 (14), В38 (16). Ребенку выставлен предварительный диагноз: ювенильный спондилоартрит. Использовали пульс-терапию глюкокортикоидами, введение внутривенного иммуноглобулина, НПВП, проведена внутрисуставная пункция левого голеностопного сустава с введением Депо-медрола. В качестве базисного препарата ребенку назначен сульфасалазин 1500 мг/сутки. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика, несколько снизилась лабораторная активность, купированы боли в животе, нормализовался стул, возрос объем движений в левом голеностопном суставе, однако сохранялась отечность и утренняя скованность в нем. В марте 2009 г. вновь обострение суставного синдрома, лихорадка до 37,8 °C, боли в животе, неустойчивый стул, появилась отечность правого голеностопного сустава. Ребенок вновь госпитализирован в УДКБ в мае-июне 2009 г.: СОЭ 29 мм/ч, гипохромная анемия, тромбоцитоз, СРБ ++, IgG 2150 мг/дл, в копрограмме эритроциты до 40 в поле зрения однократно. Выполнена ректороманоскопия: сигмоидит, проктит, эндоскопические признаки колита. На эзофагогастродуоденоскопии: эрозивный гастрит, дуоденит, еюнит. Рекомендовано проведение колоноскопии, от проведения которой родители ребенка отказались. Мальчику была повышена доза сульфасалазина до 1750 мг/сутки. Но состояние пациента оставалось нестабильным: сохранялись неустойчивый стул, отечность, болезненность и нарушение функции левого голеностопного сустава. В октябре 2009 г. вновь госпитализирован в УДКБ: СОЭ 34 мм/ч, наросла гипохромная анемия Hb 90 г/л, тромбоцитоз, лейкоцитоз до 16 тыс. в 1 мкл, СРБ ++. Ребенку проведена колоноскопия: болезнь Крона, глубокие язвы в ободочной кишке, язвенный терминальный илеит, проктит, колит, сигмоидит. По данным магнитно-резонасной томографии илеосакральных сочленений — левосторонний сакроилеит. Мальчику проводилась коррекция терапии: сульфасалазин отменен, назначен Салофальк 2000 мг/сутки, продолжал получать НПВП. На фоне терапии состояние с положительным эффектом — купирован кишечный синдром, нормализовался стул. Однако в декабре 2009 г. после ОРВИ вновь обострение основного заболевания: повышение температуры до фебрильных цифр, СОЭ 50 мм/ч, отек голеностопных суставов, скованность в них. С конца декабря 2009 г. отмечаются схваткообразные боли в животе, разжиженный стул. В январе 2010 г. в связи с высокой лабораторной и клинической активностью основного заболевания, неэффективностью традиционной терапии (монотерапии Салофальком), прогрессирующей инвалидизацией пациента начата терапия инфликсимабом. 3.02.2010 г. проведено первое введение, на фоне которого отмечена выраженная положительная динамика, купирован кишечный синдром, возрос объем движений в голеностопных суставах, уменьшилась экссудация в них, снизилась активность лабораторных показателей. 17.02.2010 и 17.03.2010 проведены второе и третье внутривенное введение Ремикейда по 100 мг на 1 введение. На фоне лечения отчетливая положительная динамика, полностью купирован кишечный синдром, прибавил в весе 7 кг, однако сохранялось снижение Hb до 87 г/л. При госпитализации в мае-июле 2010 г. СОЭ 23 мм/ч, Hb 91 г/л. При повторной колоноскопии выявлено сужение поперечной ободочной кишки, не проходимое для эндоскопа. Проведена ирригоскопия: слепая, восходящая, 1/2 поперечной кишок деформированы, с выраженным спазмом, с постстенотическим расширением поперечной и нисходящей ободочной кишки. Продолжилась терапия инфликсимабом, с учетом увеличения веса пациента доза повышена. Всего мальчик получил 24 введений инфликсимаба. Состояние его полностью стабилизировалось. Он поправился на 22 кг, вырос на 25 см. Полностью купированы кишечный и суставные синдромы. Полностью нормализовались лабораторные показатели СОЭ 5–14 мм/час. Hb 151 г/л. Мальчик ведет активный образ жизни.

Яблокова Е. А. Клинические особенности и нарушение минерализации костной ткани у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Дисс. канд. мед. наук. М., 2006. 185 с.
Tourtelier Y., Dabadie A., Tron I., Alexandre J. L., Robaskiewicz M., Cruchant E., Seyrig J. A., Heresbach D., Bretagne J. F. Incidence of inflammatory bowel disease in children in Britani (1994 –1997). Breton association of study and research on digestive system diseases (Abermad) // Arch Pediatr. 2000 Apr; 7 (4): 377–384.
Гвидо Адлер. Болезнь Крона и язвенный колит. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
Шостак Н. А., Правдюк Н. Г., Абельдяев Д. В. Серонегативные спондилоартропатии — совершенствование подходов к ранней диагностике и лечению // РМЖ. 2013, № 6, 1002–1008.
Справочник по ревматологии / Хаким А., Клуни Г., Хак И.; пер. с англ. Н. И. Татаркиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 560 с.
Dougados M., Hermann K. G., Landewe R. et al. Assess spondyloarthritis to international Society (ASAS) handbook: a guide The Assessment of spondyloArthritis // Ann Rheum Dis. 2009. Vol. 68. Р. 1–44.
Ревматология. Национальное руководство под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 720 с.
D’Incà R., Podswiadek M., Ferronato A., Punzi L., Salvagnini M., Sturniolo G. C. Articular manifestation in inflammatory bowel disease patients. A prospective study // Dig Liver Dis. 2009, Mar 9.
Rodriguez V. E., Costas P. J., Vazquez M., Alvarez G., Perez-Kraft G., Climent C., Nazario C. M. Prevalence of spondyloarthropathy in Puerto Rican patients with inflammatory bowel disease/Ethn Dis. 2008, Spring; 18 (2 Suppl 2): S2–225–9.
Руководство по детской ревматологии / под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2012. 720 с.

А. В. Мелешкина 1 , кандидат медицинских наук
С. Н. Чебышева, кандидат медицинских наук
Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
М. Н. Николаева

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Abstract. The article covers specifics of development of articular manifestations under chronic inflammatory bowel diseases and provides clinical example of crohn’s disease development starting with un-bowel manifestations in forn of articular syndrome.

источник