Мы попросили Ларису Бавыкину, эндокринолога-генетика, эксперта биомедицинского холдинга «Атлас», рассказать, какие функции выполняет щитовидная железа, что с ней может случиться и почему нужно срочно заменить обычную соль на йодированную.
Лариса Бавыкина, врач эндокринлог-генетик, эксперт биомедицинского холдинга «Атлас»
Щитовидная железа — небольшой орган, который расположен на шее и внешне напоминает бабочку. Нормальным объёмом щитовидной железы считается величина до 18 миллилитров (18 см3) для женщин и 25 миллилитров (25 см3) для мужчин. У подростков в период полового созревания и у беременных женщин она может увеличиваться в размере, однако обычно такие изменения не имеют клинического значения.
Щитовидная железа начинает формироваться ещё на третьей неделе внутриутробного развития, на 10—12 неделе появляется первая функциональная активность, а после 12—14 недели орган начинает уверенно вырабатывать гормоны — активность продолжает расти почти до окончания беременности.
Пока щитовидная железа плода не начала самостоятельно вырабатывать гормоны, всем необходимым его обеспечивает организм женщины. Поэтому нормальная функция щитовидной железы у беременной особенно важна, именно от неё зависит формирования здорового головного и спинного мозга, а также интеллект будущего ребёнка.
При нарушении функции щитовидной железы может случиться спонтанный аборт на ранних сроках или сформироваться spina bifida — порок спинного мозга — у плода: расщепление позвоночника с образованием грыжи спинного мозга.
У ребёнка щитовидная железа способствует росту и формированию здоровой костной ткани, нормальному половому развитию. На протяжении всей жизни щитовидная железа стимулирует выработку энергии в клетках — она обеспечивает все обменные процессы.
Важное место занимает участие в контроле уровня холестерина — щитовидная железа разделяет эту функцию с печенью и половыми гормонами, а также непосредственно с самим человеком, который может злоупотреблять жирными продуктами с большим содержанием холестерина. Щитовидная железа вместе с головным мозгом (гипоталамусом) и надпочечниками обеспечивает терморегуляцию.
Кроме того, она стимулирует целую группу лимфоцитов, которые обеспечивают распознавание и уничтожение чужеродных нашему организму клеток, играя важную роль в формировании приобретённого иммунитета.
Одной из самых частых патологий щитовидной железы является аутоиммунный тиреоидит. Диагноз ставится на основании совокупности изменений, главная причина которых — агрессивная реакция собственного иммунитета на фермент щитовидной железы (тиреопироксидазу).
Этот фермент занят непосредственно синтезом гормонов щитовидной железы, особенно синтезом тироксина (Т4). Цифра 4 обозначает число ионов йода в гормоне, а у трийодтиронина (Т3) их три. При этом Т3 обладает бОльшей активностью, нежели Т4, поэтому его образуется значительно меньше. При формировании аутоиммунной атаки на тиреопироксидазу повышается количество антител к тиреопироксидазе (АТ к ТПО) — численность армии клонов, цель которых — обезоружить «врага».
Под таким напором активность фермента снижается, а за ним и число синтезируемых щитовидной железой гормонов. Развивается такое состояние, как гипотиреоз — недостаточность функции щитовидной железы. Оно требует лечения тироксином, если быть более точными — левотироксином (все молекулы в нашем организме с точки зрения химии и геометрии повернуты влево). То есть мы просто замещаем утраченную функцию, давая уже известный нам Т4 в виде утренней таблетки.
Почему левотироксин принято принимать утром натощак? Всё просто — он очень «нежный» и «ранимый», любая другая таблетка или тем более завтрак помешают ему всосаться в желудочно-кишечном тракте в полном объёме.
Интересно, что аутоиммунная агрессия на щитовидную железу может протекать очень долго и так и не привести к снижению функции щитовидной железы. Если вы однажды получили положительный результат анализа на уровень АТ к ТПО (повышено число АТ к ТПО) — этого достаточно, больше их смотреть не стоит.
Мы не оцениваем АТ к ТПО в динамике, колебания их уровня клинического значения не имеют, лишь свидетельствуют о протекании аутоиммунного процесса.
Гипотиреоз же обычно характеризуется наличием жалоб на повышенную утомляемость, постоянную усталость, внезапное снижение трудоспособности и других неспецифических симптомов, в таком случае обычно исследуется уровень ТТГ — тиреотропного гормона — в крови. Многие ошибочно думают, что он вырабатывается в щитовидной железе.
Но на самом деле ТТГ — гормон гипофиза, который располагается в центре головного мозга и является начальником всех эндокринных органов, в том числе и щитовидной железы. Когда гипофиз «видит», что функция щитовидной железы снижена, он начинает её стимулировать — для этого он увеличивает количество ТТГ.
Поэтому если уровень ТТГ крови превышает 4 мМЕ/мл мы начинаем подозревать, что функция щитовидной железы снижена. Самую частую причину этого явления мы разобрали —наличие АТ к ТПО. В других же ситуациях поможет разобраться врач-эндокринолог.
Снижением уровня ТТГ мы считаем число ниже 0,4 мМЕ/мл или ниже указанного референса лаборатории. Физиологически снижение уровня ТТГ происходит во время беременности. Потому что ХГЧ (хорионический гонадотропин человека), который вырабатывается плацентой, очень похож на ТТГ и гипофиз их просто путает.
В первом триместре беременности снижение уровня ТТГ может происходить до 0,1 мМЕ/мл. А вот если уровень ТТГ настолько низок, что после запятой вы видите несколько нулей, то скорее всего это ещё одно аутоиммунное заболевание. При нём вырабатываются антитела-захватчики — к рецепторам тиреотропного гормона (АТ к рТТГ), которые не позволяют гипофизу управлять щитовидной железой.
На этом фоне щитовидная железа начинает бесконтрольно вырабатывать гормоны Т4 и Т3. В крови мы видим почти не определяющийся уровень ТТГ и высокие уровни Т4 и Т3.
Для такого человека характерно учащённое сердцебиение, перепады настроения вплоть до слёз и агрессии, страх; его руки подрагивают, появляется ощущение внутренней дрожи, повышается потоотделение и часто, но не всегда, отекают и краснеют веки, глаза несколько выдаются наружу.
Такое состояние называется «болезнь Грейвса» и требует немедленного обращения к эндокринологу. Дальнейшую тактику предлагает врач, исходя из сложности ситуации. Врач может рассмотреть терапию препаратами, которые снижают активность щитовидной железы и назначаются не менее, чем на 12—18 месяцев, или радикальное лечение: терапия радиоактивным йодом или хирургическое удаление щитовидной железы.
К сожалению, в 30% случаев после прохождения медикаментозного лечения заболевание возвращается и тогда остаются лишь радикальные меры.
Нередко встречаются узлы щитовидной железы. Диагноза «узловой зоб» бояться не стоит. Вся щитовидная железа состоит из бусин — фолликул. Увеличение размеров такой бусины и называется узлом. В большинстве случаев узловой зоб имеет доброкачественное течение, но после 50 лет гипофиз может потерять контроль над увеличенным фолликулом, и он начнёт самостоятельно вырабатывать огромное количество гормонов щитовидной железы.
В крови мы увидим снижение уровня ТТГ, но часто менее выраженное, чем при болезни Грейвса. Симптомы при этом будут схожими — перепады настроения, ощущение сердцебиения, подрагивание рук. В этом случае лечение только радикальное, и назначается оно эндокринологом после дополнительного обследования.
Наличие узлов при сохранной функции щитовидной железы (анализы ТТГ, Т4 и ТЗ в референсных значениях, указанных лабораторией) требуют наблюдения в любом возрасте. Для этого достаточно ежегодно выполнять ультразвуковое обследование и контролировать уровень ТТГ.
Если на УЗИ врач увидит изменение контуров узла, наличие кальцинатов, он может назначить исследование уровня кальцитонина крови и пункцию узлового образования тонкой иглой с последующим изучением полученных клеток. Все узлы более одного сантиметра должны пунктироваться. Примерно в 4% случаев при узловом зобе диагностируется рак щитовидной железы, который поддаётся успешному лечению.
Не все живут на морском побережье, а следовательно испытывают дефицит потребления йода. Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) рекомендовано ежедневное потребление только йодированной соли. В идеале йодированную соль должны использовать все пищевые производства, например при выпечке хлеба и изготовлении колбасных изделий.
Йод необходим для синтеза гормонов щитовидной железы. Поэтому если вы замените обычную столовую соль на своей кухне йодированной, вы сможете сократить нехватку йода в рационе.
Применение препаратов йода показано беременным, кормящим женщинам и детям. Однако лечение может назначить только врач. И не стоит обманывать себя существующими биологически активными добавками (БАД) для поддержки щитовидной железы. Скорее всего, они просто содержат йод (или вообще ничего).
Если вы хотите сохранить своё здоровье, о приёме любых препаратов, витаминов и БАД стоит советоваться со специалистом.
источник
Гипотиреоз (микседема) – заболевание, вызванное недостаточным обеспечением органов гормонами щитовидной железы. При гипотиреозе практически ничего не болит, но жизнь проходит мимо: ничего не радует, качество жизни больных гипотиреозом оставляет желать лучшего. Пациенты с гипотиреозом часто страдают от депрессивных состояний и зачастую сами не могут понять, что с ними происходит.
Гипотиреоз чаще встречается у женщин. Симптомы гипотиреоза многие списывают на усталость, переутомление, на какие-то другие заболевания или текущую беременность, поэтому гипотиреоз редко выявляется сразу. Лишь резкая выраженность симптоматики и быстрое развитие гипотиреоза позволяют диагностировать его вовремя. Субклинический гипотиреоз зачастую долго остается нераспознанным. Проба с тиролиберином позволит выявить скрытые формы первичного гипотиреоза.
Как заподозрить гипотиреоз
При гипотиреозе длительное время беспокоят:
- Сонливость (больные гипотиреозом могут спать по 12 часов в сутки несколько дней кряду). При гипотиреозе мучает дневная сонливость.
- Зябкость без наличия каких-либо простудных заболеваний, снижение температуры тела, повышенная потливость.
- Снижение иммунитета, частые простудные, в том числе инфекционные заболевания (например, ангины).
- Общая вялость, приступы лени при гипотиреозе не редкость.
- Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость.
- Снижение памяти и работоспособности , быстрая утомляемость.
- Затруднение восприятия новой информации.
- Снижение скорости реакции, замедление рефлексов.
- Отёчность лица и конечностей (в отличие от других отёков при гипотиреозе не остается ямка при надавливании на переднюю поверхность голени).
- Бледность кожи, возможно с желтоватым оттенком.
- Тусклые глаза, ломкость и выпадение волос.
- Склонность к гипотензии (сниженному артериальному давлению).
- Утолщение языка, отпечатки зубов по его краям (симптом характерный не только для гипотиреоза, но и для заболеваний поджелудочной железы).
- Нарушение моторики желудка (гастростаз). При этом замедляется опорожнение желудка, беспокоит отрыжка, чувство тяжести в области желудка.
- Ощущение кома в горле и дискомфорта в области шеи (симптом необязательный).
- Сердцебиения или замедление сердечных сокращений, боли в области сердца.
- Необъяснимая прибавка в весе, несмотря на отсутствие превышения употребления суточной нормы калорий. Гипотиреоз вызывает резкое замедление обмена веществ, похудеть при гипотиреозе становится проблематично, но это возможно, если выполнять назначения врача и следующие рекомендации.
- Повышенный уровень холестерина в крови может спровоцировать развитие атеросклероза.
- Иногда больных гипотиреозом беспокоят артралгии (боли в суставах).
Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей организма.
При наличии сопутствующих заболеваний клиника гипотиреоза дополняется дополнительной симптоматикой.
Есть ли связь между гипотиреозом и раком молочной железы?
Гипотиреоз, как и другие хронические заболевания, повышает риск развития рака груди. Женщинам после сорока лет обязательно ежегодно делать маммографию молочных желез в двух проекциях, чтобы застать болезнь в самом начале и вовремя начать лечение. После 50 лет маммография выполняется уже раз в полгода, даже если женщину ничего не беспокоит, и она не страдает от гипотиреоза.
Как протекает гипотиреоз при беременности?
Во время беременности симптомы гипотиреоза могут усугубиться.
При отсутствии лечения или неправильном лечении гипотиреоза возможно развитие гипотиреоидной (микседематозной) комы. Летальность (смертность) при которой достигает 80 % в случае отсутствия адекватного лечения.
Особенно опасен врожденный гипотиреоз у детей, распознать и начать лечить его надо как можно раньше, а еще лучше – выявить скрытый гипотиреоз при подготовке к беременности, чтобы родить здорового ребенка.
Причины гипотиреоза
Гипотиреоз различают первичный и вторичный.
- Первичный гипотиреоз развивается на фоне патологии самой щитовидной железы:
- При врожденных аномалиях или оперативном удалении щитовидной железы
- При воспалении щитовидной железы (тиреоидите)
- При повреждениях аутоиммунной природы или после введения радиоактивного йода
- При узловом или эндемическом зобе
- Хронических инфекциях в организме
- При недостатке йода в окружающей среде
- При лечении тиреостатиками (Мерказолил – действующее вещество Тиамазол).
- При приеме в пищу продуктов и лекарств, угнетающих функцию щитовидной железы (например, брюква, капуста, турнепс, салицилаты и сульфаниламидные препараты, трава чабреца при длительном применении).
Первичный аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с недостаточностью надпочечников, околощитовидной и поджелудочной желез. При гипотиреозе нередко развивается железодефицитная анемия. Возможно сочетание гипотиреоза, лактореи (в результате гиперпролактинемии) и аменореи (отсутствие менструаций).
- Вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз вызван нарушениями функции гипофиза и гипоталамуса.
- При резистентности тканей к гормонам щитовидной железы, инактивации циркулирующих в крови Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) или ТТГ (тиреотропного гормона) возникает периферический гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза зачастую возникают при повышенном уровне кортизола и эстрогенов, вторые стимулируют в печени продукцию тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), и могут ослаблять эффекты тиреоидных гормонов.
После проведенного обследования уровня тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина назначенного эндокринологом, по показаниям проводится заместительная терапия гипотиреоза синтетическими тиреоидными гормонами. Дозировку левотироксина или Эутирокса для лечения гипотиреоза определяет только врач. При отсутствии кардиальной патологии, при беременности, возрасте больного младше 50 лет для достижения эутиреоидного состояния назначается полная заместительная доза (без постепенного повышения). При вторичном гипотиреозе терапию имеющейся недостаточности коры надпочечников необходимо провести еще до назначения L- тироксина с целью предупреждения развития острой надпочечниковой недостаточности.
При несоблюдении рекомендаций по приему препарата достичь полной компенсации сложно. Это усугубляется еще и тем, что больные гипотиреозом часто находятся в состоянии депрессии, не слушают, что им говорят, пропускают прием лекарства. Поэтому лечение гипотиреоза должно быть комплексным, включающим коррекцию психологического состояния пациента.
При гипотиреозе, вызванном дефицитом йода, эффективен препарат Эндонорм (содержит органический йод). К применению Эндонорма имеются противопоказания, проконсультироваться с врачом.
Неплохо при гипотиреозе помогает метод компьютерной рефлексотерапии и акупунктура (разновидность рефлексотерапии), проводимая грамотными специалистами. Но при условии, что гипотиреоз не вызван органическим поражением ткани щитовидной железы.
Какие витамины можно пропить при гипотиреозе дополнительно?
Диета при гипотиреозе
При гипотиреозе необходимо исключить из рациона продукты, угнетающие функцию щитовидной железы (перечислены выше). Препараты, содержащие сою, могут снизить всасывание левотироксина, и лечение гипотиреоза будет неэффективным.
Прием жиров при гипотиреозе надо тоже ограничить, так как они плохо усваиваются тканями и могут привести к развитию атеросклероза.
Питание при гипотиреозе должно быть сбалансированным, богатое витаминами и микроэлементами (особенно селеном). Для поднятия настроения желательно включить в рацион продукты, содержащие триптофан.
источник
Нарушение функции щитовидной железы может привести к возникновению симптомов повреждения опорно-двигательного аппарата. При патологии щитовидной железы чаще всего встречаются остеопороз, адгезивный капсулит, контрактура Дюпюитрена, синдром указательного пальца, ограниченной подвижности суставов и синдром карпального канала. В исследованиях М. Cakir [et al.] (2003) адгезивный капсулит был выявлен у 10,9 % пациентов, контрактура Дюпюитрена — у 8,8 %, ограниченная подвижность в суставах — у 4,4 %, синдром указательного пальца — у 2,9 % и симптом карпального туннеля — у 9,5 % больных в группе из 137 пациентов с различной патологией щитовидной железы.
Гипертиреоз (тиреотоксикоз) — это гиперметаболический синдром, развивающийся при избытке тиреоидных гормонов в организме. Получено значительное количество данных, демонстрирующих прямое действие тироксина и Т3 на костную ткань. Во всех участках костной и хрящевой ткани обнаружена экспрессия их рецепторов как в остеобластах, так и в остеокластах. Рядом исследователей получены данные об участии рецептора — 1 фактора роста фибробластов в Т3-зависимом формировании костной ткани и патогенезе поражения костной ткани при патологии щитовидной железы.
Установлено, что при манифестном тиреотоксикозе в кости превалируют процессы резорбции, причем их скорость определяется уровнем тиреоидных гормонов. Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией кости и сниженным кишечным всасыванием этого минерала. У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни метаболита витамина D-1,25(OH)2D, иногда гиперкальциемия и снижение уровня паратгормона в сыворотке. По данным исследования Е. И. Маровой [и др.] (1999), обнаружена достоверная корреляция между уровнями свободного тироксина в сыворотке крови и щелочной фосфатазой, а также содержанием оксипролина в моче.
Клинически все эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопороза. По показателям МПКТ выявлялась остеопения у больных тиреотоксикозом чаще в проксимальных отделах бедренной кости (Беневоленская Л. И., 2003). Возможны боли в костях, патологические переломы, коллапс позвонков, формирование кифоза. По результатам метаанализа 20 работ по изучению минеральной плотности костной ткани и риска переломов у больных с тиреотоксикозом получено статистически значимое снижение минеральной плотности кости и повышение риска перелома бедра. Было показано, что после ликвидации тиреотоксикоза минеральная плотность костной ткани возвращается к норме даже при том, что пациент не получает какого-либо специфического лечения по поводу остеопороза (Vestergaard P. [et al.], 2003). Наличие в постменопаузе у женщин тиреотоксикоза в анамнезе повышает риск возникновения переломов в 2,4 раза по сравнению с теми, кто не перенес этого заболевания.
Артропатия при тиреотоксикозе развивается редко, по типу гипертрофической остеоартропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями. Описывают тиреоидный акральный синдром (экзофтальм, претибиальная микседема, выраженное утолщение пальцев и гипертрофическая остеоартропатия), встречающийся у больных, получающих лечение по поводу тиреотоксикоза. Чаще чем артропатия наблюдается миопатия с развитием мышечной слабости, иногда миалгиями. Также у больных с гиперфункцией щитовидной железы встречается адгезивный капсулит (17,4 %), симптом карпального туннеля.
Гипотиреоз — состояние, характеризующееся снижением уровня тиреоидных гормонов в сыворотке. Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к снижению процессов ремоделирования костной ткани. Было продемонстрировано, что гипотиреоз не вызывает нарушения кинетики кальция, характеризуется меньшей трабекулярной резорбционной поверхностью и повышенной толщиной кортикального слоя кости. Имеются данные о снижении уровня кальцитонина и повышении уровня кальцитрола, а также о снижении уровней маркеров костеобразования (остеокальцина и щитовидного фактора), снижении экскреции с мочой пиридинолина и дезоксипиридинолина, свидетельствующих о замедлении костной резорбции при дефиците тиреоидных гормонов (Lukert В. [et al.], 1990; Aoki Y. [et al.], 1993). Системный остеопороз встречается лишь при длительном и тяжелом течении заболевания.
Гипотиреоз приводит к замедлению окислительных процессов и термогенеза, накоплению продуктов обмена, что ведет к развитию дистрофии тканей с формированием своеобразного слизистого отека (микседемы) за счет пропитывания тканей мукополисахаридами. Довольно часто при этой патологии развиваются артропатии и миопатии.
Артропатия развивается у 20-25 % больных микседемой. Проявляется небольшой болью в суставах, припуханием мягких тканей, суставной ригидностью, иногда появлением невоспалительного выпота в полости суставов. У ряда больных в синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция или ураты, не вызывающие четкой воспалительной реакции, что объясняется у таких больных снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы рук, рентгенограммы выявляют околосуставной остеопороз. Имеются сведения о деструктивной артропатии с поражением коленных суставов, хотя прогрессирующая деструкция, образование эрозий не характерны. Описаны случаи, когда единственной жалобой у больных с аутоиммунным тиреоидитом с гипофункцией были боли в коленных суставах без каких-либо других клинических проявлений (Gillan М. М. [et al.], 2000). В литературе имеются данные, что у больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом встречаются полиартралгии даже без нарушения функции щитовидной железы (Punzi L. [et al.], 2002). М. Cakir [et al.] (2003) выявили у больных гипотиреозом контрактуру Дюпюитрена в 21,7 % случаев, ограниченную подвижность в суставах — в 8,7 % и синдром карпального канала — в 30,4 % случаев, синдром указательного пальца встретился у 10 % больных.
Таким образом, расстройства опорно-двигательного аппарата часто сопровождают нарушения функции щитовидной железы. Эти симптомы являются обычными при гипотиреозе, но они также наблюдаются и при тиреотоксикозе .
источник
Первичный гипотиреоз, представленный преимущественно его «идиопатической» формой, чаше наблюдается у женщин 40-60 лет. В последние десятилетия отмечен рост всех аутоиммунных заболеваний, в том числе и гипотиреоза. В связи с этим возрастные рамки значительно расширились (заболевание наблюдается и у детей, и у подростков, и у пожилых людей), а половая принадлежность стала стираться. Особое значение и в плане диагностики, и в плане лечения приобретал гипотиреоз у больных пожилого возраста, при котором ряд общих неспецифических симптомов может быть ошибочно отнесен к естественной возрастной инволюции или органной патологии.
Симптомы выраженного гипотиреоза очень полиморфны, и больные предъявляют массу жалоб: на вялость, медлительность, быструю утомляемость и снижение работоспособности, сонливость днем и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, сухость кожи, отечность лица и конечностей, ломкость и исчерченность ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела, парестезию, нередко обильные или скудные менструации, иногда аменорею. Многие отмечают упорные боли в пояснице, однако этот симптом исчезает в результате эффективной тиреоидной терапии, не привлекает внимания врачей и обычно расценивается как проявление остеохондроза.
Выраженность и быстрота развития симптомов гипотиреоза зависят от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей больного. Тотальная тиреоидэктомия ведет к быстрому развитию гипотиреоза. Однако и после субтотальной операции в первый год или в дальнейшем у 5-30 % оперированных развивается гипотиреоз. Наличие антитиреоидных антител может быть одной из его причин.
Начальные проявления заболевания характеризуются скудной и неспецифической симптоматикой (слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, боли в сердце и др.), и больные могут длительно безуспешно наблюдаться по поводу «церебрального склероза», «пиелонефрита», «анемии», «стенокардии», «депрессии», «остеохондроза» и др. При выраженном гипотиреозе вид больных весьма характерен: периорбитальный отек, бледное, одутловатое и маскообразное лицо. Отечные и укрупненные черты лица иногда напоминают акромегалоидные. Больные зябнут и кутаются в теплую одежду и при высокой окружающей температуре, так как низкий основной обмен, нарушение терморегуляции с преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией снижают толерантность к холоду. Замедление периферического кровотока, нередко сопутствующая анемия и специфический отек делают кожу бледной, тугоподвижной, холодной на ощупь. Наряду с этим у отдельных больных (женщин) на фоне общей бледности появляется яркий, ограниченный румянец на щеках. Кожа сухая, шелушащаяся, с участками ороговения, особенно на стопах, передней поверхности голеней, коленях, локтях.
Отечность голосовых связок и языка приводит к замедленной, нечеткой речи, тембр голоса снижается и грубеет. Язык увеличивается в объеме, на его боковых поверхностях видны следы, вмятины от зубов. Увеличение языка и голосовых связок вызывает эпизоды апноэ во сне. Из-за отека среднего уха нередко снижается слух. Отмечается ломкость и сухость волос, их поредение на голове, в подмышечных впадинах, лобке, в наружной трети бровей. Снижается секреция сальных и потовых желез, нередко наблюдается желтушность кожных покровов, чаще в виде пятен на ладонной поверхности кистей из-за избытка циркулирующего бета-каротина, замедленно трансформирующегося в печени в витамин А. В связи с этим иногда ставится ошибочный диагноз хронического гепатита. Отмечаются миалгии, уменьшение мышечной силы и повышение мышечной утомляемости, особенно в проксимальных группах. Мышечные боли, судороги и замедленная релаксация — наиболее общие проявления гипотиреоидной миопатии, а ее выраженность пропорциональна тяжести гипотиреоза. Мышечная масса увеличивается, мышцы становятся плотными, тугоподвижными, хорошо контурируются. Возникает так называемая псевдогипертрофия мышц.
Костные поражения нехарактерны для гипотиреоза взрослых. Умеренный остеопороз развивается лишь при длительном и тяжелом течении. Снижение содержания минеральных веществ в костной ткани может быть после тотальной тиреоидэктомии, очевидно, в связи с дефицитом кальцитонина. В юношеском возрасте и у больных гипотиреозом с детских лет, но плохо леченных, может быть дефект эпифизарного окостенения, отставание «костного» возраста от хронологического, замедление линейного роста и укорочение конечностей. Нередко наблюдаются артралгии, артропатии, синовиты и артрозы. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы очень разнообразны. Поражение миокарда с последующим развитием гипотиреоидного сердца появляется уже на ранних стадиях заболевания. Больных беспокоит одышка, усиливающаяся даже при незначительном физическом напряжении, неприятные ощущения и боли в области сердца и за грудиной. В отличие от истинной стенокардии они часто не связаны с физической нагрузкой и не всегда купируются нитроглицерином, однако это различие не может быть надежным дифференциально-диагностическим критерием. Специфические изменения в миокарде (отек, набухание, мышечная дегенерация и др.) ослабляют его сократительную способность, вызывая уменьшение ударного объема, сердечного выброса в целом, снижение кубатуры циркулирующей крови и удлинение времени циркуляции. Поражение миокарда, перикарда и тоногенная дилатация полостей увеличивают объем сердца, что клинически характеризуется перкуторными и рентгенологическими признаками расширения его границ. Ослабляется сердечная пульсация, приглушается звучность тонов.
Брадикардия с малым и мягким пульсом — типичный симптом гипотиреоза. Она наблюдается в 30-60 % случаев. У значительной части больных частота пульса в пределах нормы, а приблизительно у 10 % отмечается тахикардия. Низкий метаболический баланс кислорода в органах и тканях и в этой связи относительная сохранность артериовенозной разницы в содержании кислорода лимитируют механизмы сердечно-сосудистой недостаточности. Неадекватные лечебные дозы тиреоидных гормонов, усиливающие утилизацию кислорода, могут ее спровоцировать, особенно у больных пожилого возраста. Нарушения ритма очень редки, но могут появляться в связи с тиреоидной терапией. Артериальное давление может быть низким, нормальным и повышенным. Артериальная гипертензия, по данным разных авторов, отмечена у 10-50 % больных. Она может снижаться и даже исчезать под влиянием эффективной тиреоидной терапии.
Широкие статистические исследования показали, что связанное с возрастом постепенное повышение артериального давления более выражено у гипотиреоидных пациентов, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. В связи с этим гипотиреоз может быть отнесен к факторам риска для развития гипертензии. Об этом же свидетельствует синдром посттиреотоксической гипертензии, возникающий после операции по поводу ДТЗ. Однако традиционное представление об атерогенном действии гипотиреоза, ускоряющего развитие атеросклероза, гипертензии и ишемической болезни сердца, рассматривается сегодня неоднозначно.
В наблюдениях эндокринологов гипертензия обнаружена у 14 из 47 больных (29 %). Средний возраст больных 46-52 года. Большинство безуспешно лечились по поводу гипертонической болезни в терапевтических и кардиологических стационарах. Гипертензия у отдельных больных была очень высокой (220/140 мм рт. ст.). По мере уменьшения гипотиреоидной симптоматики в результате успешной терапии снижалась или нормализовалась гипертензия у большинства больных. Обращает на себя внимание тот факт, что гипотензивный эффект тиреоидной терапии выявляется довольно быстро с момента ее начала и задолго до наступления полной компенсации тиреоидной недостаточности. Последнее исключает связь гипотиреоидной гипертензии с глубокими структурными изменениями в миокарде и сосудах. Однако у лиц пожилого возраста с естественным развитием атеросклероза гипотензивный эффект невелик и нестабилен. Выраженная гипертензия, маскирующая и «отодвигающая» гипотиреоидную симптоматику, — одна из частых причин несвоевременной диагностики гипотиреоза и назначения тиреоидных препаратов.
В процессе адекватной тиреоидной терапии у лиц различного возраста при наличии гипертензии и без нее нередко исчезают боли за грудиной, которые длительно расцениваются как стенокардические. Очевидно, при гипотиреозе наблюдаются два клинически трудно различимых вида болей: истинно коронарогенные (особенно у лиц пожилого возраста), которые могут усиливаться и учащаться даже при очень осторожной тиреоидной терапии, и метаболические, исчезающие в процессе лечения.
Одним из характерных симптомов у 30-80 % больных является наличие жидкости в перикарде. Объем перикардиального выпота может быть небольшим (15-20 мл) и значительным (100-150 мл). Жидкость накапливается медленно и постепенно, и такой грозный симптом, как тампонада сердца, наблюдается крайне редко. Перикардит может сочетаться с другими проявлениями гипотиреоидного полисерозита — гидротораксом, асцитом, характерным для аутоиммунного поражения с тяжелой аутоагрессией. При выраженном полисерозите другая симптоматика гипотиреоза может быть не столь очевидна. Известны наблюдения, документированные эффективным лечением, когда выпот в серозные оболочки был единственным проявлением гипотиреоза. Полагают, что имеется известный параллелизм между тяжестью гипотиреоза, уровнем повышения креатинфосфокиназы в крови и наличием перикардиального выпота. Наиболее чувствительным и достоверным методом обнаружения жидкости в перикарде является эхокардиография, которая также позволяет регистрировать ее уменьшение, наблюдаемое через несколько месяцев, а иногда и лет адекватного лечения. Метаболические процессы в миокарде, перикардиальная симптоматика, особенно при наличии выпота, и гипоксия формируют комплекс изменений ЭКГ в основном неспецифического характера. Низковольтная электрокардиограмма наблюдается приблизительно у одной трети больных. Часто отмечаемая деформация конечной части желудочного комплекса (снижение, двуфазность и инверсия зубца Т) не имеют диагностического значения, так как не в меньшей мере характерны для атеросклероза коронарных сосудов. Именно эти изменения в сочетании с болевым синдромом, а иногда и с артериальной гипертензией ведут к гипердиагностике ишемической болезни сердца. Лучшим доказательством их метаболической природы является исчезновение болей и положительная ЭКГ-динамика в процессе лечения.
Отклонения со стороны дыхательной системы характеризуются мышечной дискоординацией, центральными регуляторными нарушениями, альвеолярной гиповентиляцией, гипоксией, гиперкапнией и отеком слизистой оболочки дыхательных путей. Больные склонны к бронхиту, пневмонии, которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций.
Имеется ряд желудочно-кишечных расстройств: снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры. Снижение тонуса мускулатуры кишечника и желчных путей ведет к застою желчи в пузыре и способствует образованию камней, развитию мегаколон и иногда кишечной непроходимости с картиной «острого живота».
Выделение жидкости почками уменьшено и за счет низкой периферической гемодинамики, и в результате повышенного уровня вазопрессина; атония мочевыводящих путей благоприятствует развитию инфекции. Иногда может быть легкая протеинурия, снижение фильтрации и почечного кровотока. Тяжелых нарушений почечной гемодинамики обычно не бывает.
Расстройства периферической нервной системы проявляются парестезиями, невралгиями, замедлением сухожильных рефлексов; скорость прохождения импульса по ахиллову сухожилию при гипотиреозе замедляется. Симптомы полиневропатии могут быть не только при явном гипотиреозе, но и при скрытом.
Та или иная степень психических расстройств наблюдается у всех больных, а иногда они доминируют в клинической симптоматике. Характерны вялость, апатичность, ухудшение памяти, безразличие к окружающему; снижаются способность концентрировать внимание, острота восприятия и реакции. Извращается сон, больных беспокоит сонливость днем и бессонница ночью. Наряду с психической индифферентностью может быть повышенная раздражительность и нервозность. При длительно нелеченном заболевании развивается тяжелый гипотиреоидный хронический психосиндром, вплоть до психозов, по своей структуре приближающихся к эндогенным (шизофреноподобный, маниакально-депрессивный психоз и др.).
Гипотиреозу могут сопутствовать те или иные проявления офтальмопатии, однако они встречаются значительно реже, чем при тиреотоксикозе, и не имеют тенденции к прогрессированию. Обычно наблюдаются периорбитальный отек, птоз, аномалии рефракции. Изменения со стороны зрительного нерва и отеки сетчатки очень редки.
Нарушения в крови в той или иной степени обнаружены у 60-70 % больных. Ахлоргидрия, уменьшение всасывания в желудочно-кишечном тракте железа, витамина B12 и фолиевой кислоты, угнетение обменных процессов в костном мозге лежат в основе «тиреогенных» анемий, которые могут быть гипохромными, нормохромными и даже гиперхромными. Анемии аутоиммунного генеза сопутствуют тяжелым аутоиммунным формам гипотиреоза; при этом может быть и диспротеинемия, и снижение общего белка в крови в связи с выходом его из сосудистого русла в результате повышенной сосудистой проницаемости. Больные склонны к гиперкоагуляционным процессам из-за повышения толерантности плазмы к гепарину и увеличения уровня свободного фибриногена.
Содержание сахара в крови натощак обычно нормальное или несколько снижено. В качестве редкого осложнения описаны даже гипогликемические комы. В связи с медленным всасыванием глюкозы в кишечнике и ее утилизацией гликемическая кривая с нагрузкой может быть уплощенной. Сочетание сахарного диабета и гипотиреоза наблюдается редко, обычно при полиэндокринных аутоиммунных поражениях. При декомпенсации гипотиреоза потребность в инсулине у больных сахарным диабетом может снижаться, а в условиях полноценной заместительной терапии — увеличиваться.
Гипотиреоз сопровождается повышением синтеза холестерина (его уровень возрастает иногда до 12-14 ммоль/л) и снижением его катаболизма; угнетением обмена и скорости клиренса хиломикронов, повышенным ростом количества общих триглицеридов и триглицеридов липопротеидов низкой плотности. Вместе с тем у ряда больных липидный спектр существенно не нарушается, и содержание холестерина в крови остается нормальным.
В последние годы оживился интерес к синдрому первичного гипотиреоза галактореи-аменореи. Повысился уровень диагностики этой патологии и ее дифференциации от других, во многом сходных по клинике, но принципиально отличающихся по патогенезу синдромов с первичным нарушением центральной регуляции и секреции пролактина и гонадотропинов (синдром Киари-Фроммеля, Форбса-Олбрайта и др.). Своеобразие синдрома позволило обособить его в клиническую форму, известную под названием синдрома Ван-Вика-Хеннеса-Росса.
В 1960 г. J. J. Van Wyk и М. М. Grambah сообщили о необычном течении первичного гипотиреоза у 3 девочек (7, 8 и 12 лет), сочетающегося с макромастией, галактореей и половой дисфункцией (преждевременное menarche и метроррагия при отсутствии полового оволосения). Отметив в результате тиреоидной терапии нормализацию общего состояния и регресс симптомов преждевременного полового развития с возвращением к допубертатному состоянию, прекращение галактореи и восстановление структуры и размеров ранее увеличенного турецкого седла, авторы предложили патогенетическую концепцию неспецифического гормонального «перекреста», не утратившую своей значимости и поныне. Они также указали на вторичный механизм развития аденомы гипофиза при длительно нелеченной микседеме. U. Hennes и F. Ross наблюдали послеродовое течение первичного гипотиреоза с лактореей и аменореей, а иногда и метроррагиями, но без изменений турецкого седла. Обсуждая механизмы гормонального «перекреста» на уровне гипофиза, когда снижение периферического уровня тиреоидных гормонов через стимуляцию ТРГ увеличивает выброс не только ТТГ, но и пролактина, авторы допускали, что, наряду с эффектом стимуляции, происходит подавление и пролактинингибируюшето фактора (ПИФ), и ЛГ-рилизинг-фактора. Последнее нарушает секрецию гонадотропинов и половых гормонов. В «перекрест» могут вовлекаться и нетрадиционные связи, например, гиперпигментация за счет избытка меланинцитостимулирующего гормона и метроррагии в результате избытка гонадотропинов.
Синдром Ван-Вика-Хеннеса-Росса (перечисление авторов в такой последовательности соответствует хронологии) есть сочетание первичного гипотиреоза, галактореи, аменореи или других нарушений менструального цикла с аденомой гипофиза или без нее. В синдроме следует выделить ювенильный вариант Ван-Вика (имеющий некоторые возрастные особенности, когда часть параметров созревания опережает возраст, а часть — отсутствует) и послеродовой — Хеннеса-Росса. Синдром «перекреста» свидетельствует об отсутствии узкой специализации и гипоталамических, и гипофизарных механизмов отрицательной обратной связи. В гипофизе может резко возрастать резерв не только ТТГ, но и пролактина (ПРЛ), а также СТГ, что наиболее демонстративно выявляется в пробе с тиролиберином. Очевидно, данный синдром развивается у больных первичным гипотиреозом тогда, когда снижение уровня периферических тиреоидных гормонов приводит всю лактогенную систему (ТРГ, ТТГ, ПРЛ) в состояние крайнего напряжения. Этот же механизм сочетанной центральной гиперактивности тиреотрофов и лактотрофов путем их гиперплазии и аденоматозной трансформации чаще, чем в общей группе больных первичным гипотиреозом, стимулирует вторичную аденому гипофиза. У длительно нелеченных больных аденома гипофиза может приобрести черты автономности и не реагировать ни на ТРГ, ни на уровень периферических гормонов. Рентгенологически и с помощью компьютерного сканирования обнаруживаются аденомы гипофиза, в отдельных случаях выходящие за пределы турецкого седла. Нередко наблюдаются дефекты полей зрения, главным образом центрального (сдавление хиазмы). Коррекция дефектов полей зрения, а иногда и регресс некоторых рентгенологических симптомов аденомы гипофиза наступает через несколько месяцев или лет тиреоидной терапии. Провоцируют заболевание беременность и особенно роды с их естественной физиологической гиперпролактинемией и угнетением цикличности гонадотропинов. После родов суммируется патологическая галакторея, вызванная гипотиреозом, который мог длительно протекать скрыто, и физиологическая, послеродовая. Подобная ситуация приводит к манифестации гипотиреоза, а с другой стороны, маскирует истинную природу заболевания, затрудняя своевременную диагностику. Послеродовое течение и гипотиреоидная симптоматика симулируют пангипопитуитаризм, однако сам факт лактореи и гиперпролактинемии его исключает.
Нет существенных клинических отличий между выраженными формами первичного и вторичного гипотиреоза. Однако наличие в щитовидной железе базальной, нестимулируемой секреции тиреоидных гормонов несколько смягчает клинические проявления вторичного гипотиреоза. Классической формой вторичной тиреоидной недостаточности является гипотиреоз у больных с послеродовым пан-гипопитуитаризмом (синдром Шиена). Тиреоидная недостаточность при различных гипоталамо-гипофизарных заболеваниях (гипофизарный нанизм, акромегалия, адипозогенитальная дистрофия) сочетается с нарушением роста, полового развития, патологией жирового обмена, несахарным диабетом.
Наиболее тяжелым, нередко смертельным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома. Это осложнение возникает обычно у пожилых женщин с недиагностированным или длительно не леченным, а также плохо леченным гипотиреозом. Провоцирующие моменты: охлаждение, особенно в сочетании с гиподинамией, сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, острые инфекции, психоэмоциональные и мышечные перегрузки, различные заболевания и состояния, способствующие гипотермии, а именно желудочно-кишечные и другие кровотечения, интоксикация (алкоголь, наркоз, анестезирующие средства, барбитураты, опиаты, транквилизаторы и др.). Важнейшие клинические ориентиры: сухая, бледно-желтушная, холодная кожа, иногда с геморрагическими высыпаниями, брадикардия, гипотония, резкое дыхание, олигурия, снижение и даже исчезновение сухожильных рефлексов. Гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в перикарде, плевре и брюшной полости, сопутствующий наиболее тяжелым формам гипотериоза, в сочетании с истинной сердечно-сосудистой недостаточностью, редко наблюдаемой при гипотиреозе и чаще при коме, создают определенные дифференциально-диагностические трудности. Лабораторные исследования выявляют гипоксию, гиперкапнию, гипогликемию, гипонатриемию, ацидоз (в том числе за счет повышения уровней молочной кислоты), высокий уровень холестерина и нарушения липидного спектра, увеличение гематокритного числа и вязкости крови. Решающее значение для диагностики могут иметь низкие уровни тиреоидных гормонов (Т3, Т4) в крови и высокий — ТТГ, но срочное выполнение этих исследований не всегда возможно.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
источник
В то время, как пока в целом не известно, но гипотиреоз и гипертиреоз могут стать причиной различных мышечных и связанных с ними суставных симптомов. Как гипотиреоз, так и гипертиреоз вызывают так называемую миопатию – медицинский термин для заболеваний, поражающих скелетные мышцы.
Скелетные мышцы – мышцы, соединенные с вашими костями.
Примером является, скелетные мышцы бицепса в верхней части руки или четырехглавая мышца в бедре. Миопатии наиболее часто наблюдаются в так называемых проксимальных мышцах. Эти мышцы, например, в области бедер и плеч, находятся ближе к центру тела. При миопатии, вызванной воспалением или метаболическим состоянием, таким как аутоиммунное заболевание щитовидной железы, белые кровяные клетки (лейкоциты) могут атаковать часть мышцы и окружающие кровеносные сосуды, либо аномальные уровни определенных биохимических веществ накапливаются в мышцах, что, в конечном итоге, приводит к слабости или боли. Различные заболевания щитовидной железы также могут быть связаны с конкретными типами мышц и проблем с суставами.
Гипотиреоз может создавать различные мышечные и связанные с ними суставные симптомы. В большинстве случаев эти симптомы связаны с отеком мышц, или опухолью, которая давит на нервы.
Различные проблемы включают в себя:
- Общая мышечная слабость и боли, включая судороги, и тугоподвижность
- Общие боли в суставах, болезненность, скованность, известная как “артропатия”
- Тендинит (воспаление сухожилий) в руках и ногах
- Кистевой туннельный синдром включает в себя боль, покалывание, слабость, болезненность или онемение в кисти, пальцах или предплечье. Это связано с отеком мембран, которые сжимают нерв в предплечье
- Предплюсневой туннельный синдром – аналогичный кистевому, с болью, покалыванием, жжением и другими неприятными ощущениями в нижней части ног, возможно простираясь в пальцы ног.
При гипертиреозе или болезни Грейвса, может возникнуть мышечная слабость и усталость. Боль в мышцах возникает не так часто. Некоторые люди с гипертиреозом фактически теряют тонус мышц и силы, это процесс, который можно назвать как «атрофия мышц».
Некоторые распространенные жалобы включают в себя:
- Трудно подниматься по лестнице
- Трудно удержать или захватить предметы руками
- Трудно поднять руки вверх над головой
У 70% людей с гипертиреозом развивается слабость проксимальных мышц, чаще всего затрагивающая таз и мышцы бедра.
В некоторых случаях, пострадавшими мышцами могут оказаться те, которые помогают вам глотать, в этом случае вы можете иметь некоторую охриплость или затрудненное глотание.
Худшие из всех этих симптомов обычно решаются правильным лечением заболевания щитовидной железы.
Когда мышечные и суставные боли не уходят при правильном лечении щитовидной железы, это время, чтобы задаться несколькими вопросами.
Во-первых, если вы с гипотиреозом, вы получаете достаточное и действительно правильное лечение? Недостаточность гормонов щитовидной железы, или необходимость в дополнительных гормонах Т3, может быть необходима для решения мышечных и суставных болей.
Во-вторых, если вы получаете оптимальное лечение щитовидной железы, и до сих пор страдаете от суставных и мышечных проблем, должны ли вы получить направление к ревматологу, для дальнейшей оценки и возможного лечения?
Обученный ревматолог может обеспечить более тщательную оценку для артрита и фибромиалгии. Ревматологи являются экспертами в суставных и мышечных проблемах и лечении артрита, некоторых аутоиммунных заболеваний.
В-третьих, вы были исследованы на фибромиалгию? Интересно, что по вопросу о фибромиалгии, некоторые практики, действительно уверены, что фибромиалгия является на самом деле проявлением гипотиреоза. Фибромиалгия синдром, который показывает конкретные болезненные точки на теле, и характеризуется хронической слабостью и усталостью.
В-четвертых, следует ли обратить внимание на альтернативные методы лечения? Некоторые пациенты с хроническими суставными и мышечными болями, связанными с заболеваниями их щитовидной имели успех с терапиями, такими как массаж, иглоукалывание, и миофасциальная терапия.
Что касается добавок, исследователи из Национального Института Здоровья (США) обнаружили, что глюкозамин и хондроитин “могут иметь некоторую эффективность в отношении симптомов [остеоартрита]”.
источник
1.Тиреотоксикоз (гипертиреоз).
Больные с гипертиреозом часто проявляют признаки увеличенного обмена веществ в виде снижения веса, увеличения аппетита, гипергидроза, тахикардии, диареи и других симптомов.
Причиной тиреотоксикоза могут быть:
* диффузный токсический зоб (базедова болезнь), связанный с продукцией антител, которые способны стимулировать рецепторы ТТГ гипофиза и тем самым увеличивать активность клеток железы;
* токсический многоузловой зоб;
* токсическая аденома щитовидной железы;
* подострый тиреоидит;
* ТТГ- продуцирующая опухоль гипофиза.
Основные неврологические осложнения.
Наиболее частыми проявлениями тиреотоксикоза являются психические расстройства в виде повышенной тревожности, раздражительности, вспыльчивости, астении, аффективной лабильности, дисфории, депрессии или гипоманиакального состояния. Имеют место когнитивные расстройства, прежде всего нарушения внимания. У пожилых больных чаще отмечаются заторможенность, депрессия, апатия, которые нередко производят впечатление грубого снижения интеллекта, однако истинная деменция развивается редко. Больные тиреотоксикозом часто страдают от инсомнии с затрудненным засыпанием и частыми ночными пробуждениями, что обусловлено неблагоприятным влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы на нейрохимические процессы в головном мозге, а также обструктивными апноэ во сне (вследствие сдавления дыхательных путей зобом).
Цефалгический синдром.
Головная боль чаще всего локализуется в лобной и периорбитальной областях и носит характер головной боли напряжения или мигрени.
У 5 — 10 % больных отмечаются эпилептические припадки, так как гормоны щитовидной железы снижают порог судорожной готовности. Припадки регрессируют или урежаются при восстановлении эутиреоидного состояния.
В тяжелых случаях, особенно на фоне тиреотоксического криза с выраженными вегетативными (лихорадка (гипертермия до 400 и выше), тахикардия (обычно выше 150 ударов в мин) и электролитными нарушениями) возникает развернутая картина тиреотоксической энцефалопатии, проявляющейся спутанностью сознания, делирием, симпатоадреналовой активацией, психомоторным возбуждением, которые позднее сменяются сопором и комой. В этих случаях нередко выявляются очаговые неврологические симптомы (пирамидные знаки (парезы, параличи), бульбарный синдром (дисфагия и дизартрия)) и эпилептические припадки. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. Иногда присоединяется острая атрофия печени. Смерть может наступить через 2 — 8 дней. При коррекции эндокринных нарушений неврологическая симптоматика регрессирует.
Изредка при тиреотоксикозе развиваются хорея или хореоатетоз (иногда асимметричные), тики, цервикальная дистония. Обычно они полностью или частично регрессируют на фоне лечения.
Значительно чаще отмечаются тремор, который носит постуральный характер и наблюдается в вытянутых руках, высунутом языке, веках. Он представляет собой усиленный физиологический тремор частотой 8 — 12 Гц, сохраняется при движении, но отсутствует в покое.
Наблюдается оживление сухожильных рефлексов, что бывает связано с пирамидной недостаточностью или повышением скорости мышечного сокращения и укорочением времени релаксации.
При диффузном токсическом зобе выявляется дистиреоидная орбитопатия (офтальмопатия), характеризующаяся отеком, лимфоцитарной инфильтрацией соединительнотканных компонентов орбитальной клетчатки и наружных мышц глаз с накоплением в них гликозамингликанов, а также фиброзом мышц.
Больных беспокоят ощущение распирания в глазу, светобоязнь, нечеткость зрения, постоянное слезотечение, иногда сухость глаза. Боль в глазных яблоках отсутствует или бывает умеренной. По мере увеличения наружных мышц глаз развивается экзофтальм. При осмотре выявляется гиперемия конъюнктивы, хемоз и отек век. Процесс, как правило, двусторонний, но бывает асимметричным. Характерны ретракция век (расширение глазной щели (симптом Дальримпля), появление полоски склеры между радужкой и веком при взгляде вниз (симптом фон Грефе), отсутствие сокращения лобной мышцы при взгляде вверх (симптом Джоффроя)) и редкое мигание, что в совокупности создает впечатление «вытаращенных (выпученных)» глаз (симптом Штелльвага), а также двоение, особенно по вертикали. Ограничение подвижности глазных яблок вначале выявляется при взгляде вверх, затем вовлекаются внутренние прямые мышцы и иногда верхние прямые мышцы.
В результате слабости внутренних прямых мышц нарушается способность к конвергенции (симптом Мебиуса). Постепенно может развиваться почти полная наружная офтальмоплегия (внутренние мышцы глаза и наружная прямая мышца глаз, как правило, остаются сохранными), связанная исключительно с механическими причинами, а не с поражением глазодвигательных нервов. При визуализации орбиты (компъютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ)) выявляют двустороннее асимметричное увеличение наружных мышц глаза без вовлечения сухожилий.
Увеличенные мышцы глаза могут привести к инфильтрации или сдавлению зрительного нерва и развитию дистиреоидной невропатии зрительного нерва, которая проявляется ограничением полей зрения и снижением остроты зрения. Орбитопатия имеет волнообразное течение — с обострениями и спонтанными улучшениями. При нормализации функции щитовидной железы проявления орбитопатии в большинстве случаев постепенно регрессируют.
При тиреотоксикозе имеет место поражение возвратного нерва, характеризующееся параличом голосовых складок и дисфонией.
Полиневропатия — редкое осложнение, полностью регрессирующее на фоне лечения тиреотоксикоза. Обычно она имеет сенсомоторный характер и преимущественно вовлекает дистальные отделы конечностей. Изредка встречается остро развивающаяся тяжелая преимущественно моторная полинейропатия, напоминающая синдром Гийенна-Барре (базедова параплегия). Она проявляется быстро нарастающим вялым парапарезом, арефлексией, умеренными нарушениями чувствительности. Данные электронейромиографии указывают на преимущественно демиелинизирующий или смешанный аксонально-демиелинизирующий характер поражения.
У 3/4 больных развивается миопатия. Тиреотоксическая миопатия чаще развивается у мужчин, чем у женщин. Она медленно прогрессирует, более выражена в проксимальном отделе и сопровождается атрофией мышц (особенно в области плечевого пояса и кистей). Поражение мышц сопровождается миалгией, фасцикуляциями, мышечными спазмами или миокимией. Сухожильные рефлексы не меняются. Иногда развивается слабость дыхательных, бульбарных мышц, мышц сгибателей шеи. Выраженность миопатии коррелирует с тяжестью и длительностью тиреотоксикоза. Электромиография выявляет миопатические изменения, но не потенциалы фибрилляций. После достижения эутиреоза миопатия медленно регрессирует в течение нескольких месяцев.
Миастения может сочетаться с тиреотоксикозом (равно как и с другими аутоиммунными заболеваниями). Признаки тиреотоксикоза могут развиться как до, так и после появления симптомов миастении. Частота миастении среди больных гипертиреозом в 20 — 30 раз превышает таковую в популяции. Характерны выраженная слабость и утомляемость мышц. Пациенты с трудом поднимаются из положения сидя или с большими усилиями поднимаются по ступенькам и не могут поднять руки выше головы. Коррекция тиреотоксикоза в большинстве случаев не сказывается существенным образом на симптомах миастении, а иногда приводит к их нарастанию.
Тиреотоксический периодический паралич — самый частый вариант вторичного гипокалиемического паралича. Иногда приступы паралича бывают первым проявлением тиреотоксикоза. При этом 90% больных с тиреотоксическим параличом составляют мужчины. Приступы характеризуются внезапно возникающей слабостью в конечностях, прежде всего в проксимальных отделах, и не вовлекают наружные глазные и бульбарные мышцы. Слабость обычно развивается во время сна и выявляется при пробуждении. Провоцирующими факторами служат предшествующая интенсивная физическая нагрузка (накануне днем), прием высокоуглеводистой пищи, воздействие холода. При тяжелых приступах возможно поражение дыхательных мышц. Ноги обычно вовлекаются в большей степени, чем руки, боль отсутствует. На высоте приступа нередко наблюдается арефлексия. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает несколько часов. Гипокалиемия может сопровождаться снижением уровня в крови фосфатов и магния. При достижении эутиреоидного состояния приступы прекращаются.
2. Гипотиреоз.
Гипотиреоз бывает:
* первичный — обусловлен тиреоидитом Хашимото, ятрогенными факторами (резекцией или облучением щитовидной железы), эпидемическим зобом;
* вторичный — обусловлен снижением продукции ТТГ в гипофизе или соответствующего рилизинг-фактора в гипоталамусе.
Гипотиреоз проявляется такими симптомами, как утомляемость, сонливость, запоры, непереносимость холода, менорагия, снижение аппетита, увеличение веса, сухая кожа, тонкие и редкие волосы на голове и бровях. Отмечается также выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке. Тонкие и ломкие ногти, изменение голоса (он становится более низким). Эти симптомы становятся особенно выраженными при микседеме, которая отражает состояние выраженного гипотиреоза и проявляется отечностью, бледностью кожи; она становится сухой, холодной, шелушащейся. Лицо одутловато с припухлыми веками и широким языком. Сердце обычно расширено; кишечник часто адинамичен.
Основные неврологические синдромы.
Гипотиреоидная энцефалопатия характеризуется нарушением памяти, внимания, замедленностью мышления, заторможенностью, головной болью, быстрой утомляемостью, сонливостью. При врожденном гипотиреозе в результате нарушения развития головного мозга развивается задержка психомоторного развития (кретинизм). У пожилых людей при тяжелой микседеме развивается деменция подкоркового типа, сопровождающаяся апатией, сонливостью, резким замедлением речи и всей психической деятельности. Иногда ей сопутствуют галлюцинации и делирий. При адекватной заместительной терапии проявления деменции полностью обратимы.
Энцефалопатия при тиреоидите Хашимото (энцефалопатия Хашимото) проявляется подостро развивающейся спутанностью и угнетением сознания, деменцией, парциальными и генерализованными эпилептическими припадками, миоклонией, тремором, очговыми неврологическими симптомами. Возможно как постепенное нарастание симптомов, так и быстрое (инсультообразное). У части больных заболевание напоминает прогрессирующую мозжечковую или оливопонтоцеребеллярную дегенерацию. При ЭЭГ выявляется замедление биоэлектрической активности, при исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают высокое содержание белка. МРТ может выявлять неспецифические изменения белого вещества. В крови у больных обнаруживают высокий титр антитиреоидных антител. При лечении кортикостероидами с цитостатиками часто наблюдается полное восстановление, хотя возможны рецидивы болезни.
Поражение краниальных нервов. Примерно у 75 % больных отмечается обратимая нейросенсорная тугоухость (больные жалуются на снижение слуха и шум в ушах), а у 60% — птоз, связанный со снижением симпатического тонуса. Нарушение вкуса и обоняния (обратимые при лечении гипотиреоза) довольно типичны для больных гипотиреозом. У части больных отмечается невропатия зрительного нерва со снижением остроты зрения, атрофией диска зрительного нерва и центральной скотомой. При первичном гипотиреозе может происходить компенсаторное увеличение гипофиза со сдавлением хиазмы, что приводит к появлению дефектов полей зрения, иногда с отеком дисков зрительных нервов (симптомы регрессируют на фоне заместительной гормональной терапии). Гипотиреоз предрасполагает и к развитию невропатии лицевого нерва с парезом мимической мускулатуры. Изменения голоса чаще связаны с миксематозными изменениями в гортани и голосовых связках, а также увеличением языка.
Эпилептические припадки почти всегда генерализованные, встречаются у 20% больных.
Обмороки связаны с пониженным систолическим давлением, брадикардией (часто менее 60 ударов в мин), анемией, тенденцией к гипогликемии.
Примерно у половины пациентов с гипотиреозом возникают апноэ во сне, чаще обструктивные, что связано с гипертрофией языка (из-за отложения мукополисахаридов в языке), отеком и миопатией в области ротоглотки и гортани, давлением зоба. При успешной коррекции гипотиреоза апноэ во сне могут регрессировать.
У 10% больных возникает мозжечковая дегенерация в виде шаткости при ходьбе, головокружения, дизартрии, нистагма.
Микседематозная кома встречается у менее, чем 1% больных с микседемой, преимущественно у пожилых женщин в зимнее холодное время и характеризуется гипотермией, брадикардией, артериальной гипотензией, дыхательной недостаточностью (гиповентиляцией), эпилептическими припадками и нарастающим угнетением сознания. Эти расстройства часто возникают на фоне электролитных нарушений (гипонатриемия) и гипогликемии и иногда приводят к летальному исходу. Основная причина смерти — тяжелое нарушение сердечного ритма.
У 18% больных развивается легкая или умеренная дистальная сенсорная или сенсомоторная полинейропатия. Больные часто жалуются на парестезии в конечностях. Объективно находят выпадение ахилловых рефлексов, легкие нарушения вибрационного и мышечно-суставного чувства. На фоне лечения симптоматика медленно регрессирует. У 10% больных выявляется синдром запястного канала. Увеличенная щитовидная железа может сдавливать диафрагмальный нерв, вызывая парез диафрагмы, симпатический ствол (синдром Горнера), возвратный нерв (дисфония).
При гипотиреозе у 5 — 10 % пациентов развиваются поражения мышц в виде миопатии, проявляющейся слабостью проксимальных мышц в тазовом поясе, и у большинства больных сопровождается диффузной миалгией, замедленностью движений (замедленность сокращения и релаксации), напряженностью мышц, которая субъективно воспринимается как скованность. Сухожильные рефлексы вызываются со значительной задержкой. Слабость мышц медленно нарастает в течение нескольких месяцев или лет.
Мышечные гипертрофии могут напоминать истинную гипертрофию и симулировать врожденную миотонию. Примерно у 1/3 пациентов с гипотиреозом наблюдается отечность мышц. Введение тироксина вызывает обратное развитие всех вышеупомянутых мышечных нарушений.
У части больных, преимущественно детей происходит гипертрофия мышц конечностей и языка (синдром Гоффманна), что связано не с увеличением размера мышечных волокон, а с замедленным расслаблением мышц, т.е. наблюдается миотонический синдром. Мышечное напряжение может напоминать миотонию, но оно не сопровождается ЭМГ-активностью и, по-видимому, обусловлено отечностью мышц.
Миастения может сочетаться также с гипотиреозом и протекает более тяжело, чем при гипертиреозе. Диагноз подтверждается ЭМГ- исследованием.
3.Злокачественные опухоли щитовидной железы.
Злокачественные опухоли щитовидной железы могут осложняться метастазами в позвоночник, паранеопластическими синдромами (синдромом Ламберта-Итона, нейромиопатией). В результате давление опухоли на соседние структуры (симпатическую цепочку, возвратный нерв, пищевод, верхние дыхательные пути) могут возникнуть соответственно синдром Горнера, паралич гортани, дисфагия, затруднения дыхания.
источник